இன்சுலின்

கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.
தாவிச் செல்லவும்: வழிசெலுத்தல், தேடல்
இந்தக் கட்டுரை இன்சுலின் புரதம் பற்றியது. நீரிழிவு நோயைக் குணப்படுத்த பயன்படுத்தப்படும் இன்சுலின், இன்சுலின் (மருந்து) என்பதைப் பாருங்கள்.
இன்சுலின்
மூன்று வேளை உணவும் உட்கொள்ளும் மனிதனில் இரத்தச் சர்க்கரையின் அளவில் ஏற்படும் மாற்றங்களையும் (சிவப்பு), இரத்தச் சர்க்கரையை குறைத்து வைக்கும் இயக்குநீர் இன்சுலினையும் (நீலம்) வரைபடம் விளக்குகின்றது. அத்துடன் சுக்குரோசு அதிகமுள்ள உணவும், மாப்பொருள் அதிகமுள்ள உணவும் சிறப்பித்துக் காட்டப்பட்டுள்ளது.

இன்சுலின் (Insulin, இலத்தீன மொழியில் இன்சுலா எனில் தீவு எனப் பொருள்படும்) ஒரு புரதம் அல்லது பாலிபெப்டைடு. இதில் 51 அமினோ அமிலங்கள் அடங்கியுள்ளன. இதனை கணையத் திட்டுக்களில் உள்ள பீட்டா கலங்கள் உருவாக்குகின்றன. மனித இன்சுலின் மூலக்கூற்றின் எடை 5,734 டால்டன்கள். இது (அ) மற்றும் (ஆ) என்னும் இரண்டு சங்கிலித் தொடரைக் கொண்டது. இத்தொடர்கள் டைசல்பைடு பாலங்கள்மூலம் இரண்டு சிஸ்டைன்களுக்கு இடையே இணைக்கப்பட்டுள்ளன.

இன்சுலின் உடலின் வளர்வினை மாற்றத்திற்கான முதன்மை இயக்குநீராகும்.[1] இது கார்போவைதரேட்டுக்கள், கொழுப்புக்கள் மற்றும் புரதங்களின் வளர்சிதைமாற்றத்திற்கு காரணமாகின்றது. முக்கியமாக, குருதியிலிருக்கும் குளுக்கோசை கல்லீரல், கொழுப்புக் கலங்கள், எலும்புத்தசை கலங்கள் உறிஞ்சிக்கொள்ள உதவுகின்றது.[2] இந்த திசுக்களில் உட்கொள்ளப்பட்ட குளுகோசு கிளைக்கோஜெனிசிஸ் வழியாக கிளைக்கோசனாகவோ அல்லது லிப்போஜெனிசஸ் வழியாக கொழுப்புக்களாகவோ (டிரைகிளிசரைடுகள்) மாற்றப்படுகின்றன; கல்லீரலில் இரண்டுமே நடக்கிறது.[2] குருதியில் இன்சுலின் அளவு கூடுதலாக இருந்தால் கல்லீரல் தயாரிக்கும் குளுக்கோசும் வெளிப்பாடும் தடுக்கப்படுகிறது. [3] குருதியில் சுற்றிவரும் இன்சுலினின் அளவு பல்வேறு திசுக்களிலும் புரதங்களின் உருவாக்கத்தில் தாக்கமேற்படுத்துகின்றது. எனவே இது ஓர் வளர்வினை இயக்குநீராகும் - குருதியிலுள்ள சிறு மூலக்கூறுகளை திசுக்களில் பெரிய மூலக்கூறுகளாக மாற்றுவதற்குப் பயன்படுகின்றது. குருதியில் குறைந்த இன்சுலின் அளவுகள் இருந்தால் நேரெதிராக பரவலான சிதைமாற்றம் நடந்து உடல் கொழுப்பு சேகரிப்பு சிதைகிறது.

இன்சுலின் சுரப்பு நீர் குறைப்பாட்டால் நீரிழிவு நோய் உண்டாகிறது.

ஒழுங்கு[தொகு]

பீட்டா செல்கள் இரத்தச் சர்க்கரை என்கின்ற குளுக்கோசு செறிவினால் தூண்டப்படுகின்றன. சர்க்கரை அளவு கூடும்போது பீட்டாசெல்கள் இன்சுலினைச் சுரக்கின்றன; சர்க்கரையளவு குறையும்போது இன்சுலின் சுரப்பது நிறுத்தப்படுகிறது.[4] அண்மித்துள்ள ஆல்பா செல்கள், பீட்டா செல்களிடமிருந்து குறிப்பு பெற்றவையாக,[4] இதற்கு எதிர்மறையாக சர்க்கரை அளவு குறைந்திருக்கும்போது குளூக்கொகானை சுரக்கின்றன; சர்க்கரை அளவு கூடும்போது நிறுத்திக் கொள்கின்றன.[2][4] கிளைக்கோஜன்பகுப்பு மூலமாகவும் குளுக்கோசிசு புத்தாக்கம் மூலமாகவும் குளுக்கோசை வெளியிட குளூக்கொகான் கல்லீரலைத் தூண்டுகிறது. எனவே இன்சுலின் கல்லீரலில் குளுக்கோசை சேகரிக்கவும் குளுக்கொகான் கல்லீரலிலிருந்து குளுக்கோசை விடுவிக்கவும் செய்கின்றன.[2][4] குருதிச் சர்க்கரைச் செறிவுற்கேற்ப இன்சுலினும் குளுக்கொகானும் சுரப்பது குளுக்கோசு சமநிலைக்கு முதன்மையான செயற்பாடாகும்.[4]

மருத்துவத் தனிச்சிறப்பு[தொகு]

தன்னுடல் தாக்குதலால் பீட்டாசெல்கள் அழிபட்டால் இன்சுலின் உருவாக்க முடியாது அல்லது குருதிக்குச் சுரக்க முடியாது. இது முதல்வகை டயபடீசு எனப்படுகின்றது. இந்நோயாளிகளின் குருதியில் சர்க்கரை அளவுகள் கட்டுப்பாடின்றி மிகக் கூடுதலாக இருக்கும்; உடற்சிதைவும் காணப்படும்.[5] In இரண்டாம் வகை நீரிழிவு நோயில் முதலாம் வகை போல பீட்டா செல்கள் அழிபடுவதில்லை; மேலும் தன்னுடல் தாக்குதலும் நடைபெறுவதில்லை. மாறாக கணையத் திட்டுகளில் அமைலோயிட்டு கூடுதலாகச் சேர்ந்து பீட்டா செல்களின் உடற்கூற்றையும் உடலியக்கவியலையும் மாற்றுகின்றன.[4] இது குறித்த காரணங்கள் முழுமையாக அறியப்படாவிடினும் இரண்டாம் வகை நீரிழிவில் பீட்டா செல்களின் எண்ணிக்கை குறைவாக காணப்படுகின்றன; அல்லது இன்சுலினை குறைவாகச் சுரக்கின்றன. மேலும் திசுக்களில் இன்சுலினுக்கு எதிர்ப்பு நிகழ்கிறது.[1] மேலும் இரண்டாம் வகை நீரிழிவில் குளுக்கொகான் அதிக அளவில் சுரக்கிறது; இது குருதி சர்க்கரைச் செறிவினைப் பொருத்து கூடுவதோ குறைவதோ இல்லை. ஆனால் குருதிச் சர்க்கரை செறிவைப் பொருத்து இன்சுலின் சுரக்கிறது.[4] இதனால் குருதிச் சர்க்கரை சரியான அளவில் இருக்கும்போதும் குருதியில் உள்ள இன்சுலின் அளவு கூடுதலாக உள்ளது. இந்த நோய்க்கு பல்வேறு சிகிச்சை முறைகள் இருந்தபோதும் எதுவும் முழுமையானத் தீர்வை வழங்கவில்லை. குருதிச் சர்க்கரை அளவை கட்டுக்குள் வைக்கக் கூடிய அளவில் இன்சுலினை சுரக்கும் திறன் கணையத்திற்கு குறையும்போது இன்சுலின் ஊசிமருந்து கொடுக்கப்படுகின்றது.[6]

கட்டமைப்பு[தொகு]

மனித இன்சுலின் புரதம் 51 அமினோ அமிலங்களால் ஆனது. இதன் மூலக்கூற்று நிறை 5808 அணு நிறை அலகுகளாகும். இது ஏ சங்கிலி, பி சங்கிலி கொண்ட ஓர் இருபடி புரதம் ஆகும்; இவ்விருச் சங்கிலிகளும் டைசல்பைடு பிணைப்பால் இணைந்துள்ளன. இன்சுலின் கட்டமைப்பு விலங்குகளின் இனங்களுக்கிடையே வேறுபடுகின்றது. விலங்குகளின் இன்சுலின் மனித இன்சுலினை விட, குறிப்பாக கார்போவைதரேட்டு வளர்சிதைமாற்ற விளைவுகளில், வேறுபடுகின்றது. பன்றியின் இன்சுலின் மனிதர் இன்சுலினை ஒத்துள்ளது. முதலாம் வகை நீரிழிவை குணப்படுத்த இதுவே பயன்படுத்தப்பட்டது. தற்போது மீள்சேர்வு அனடி தொழில்நுட்பம் மூலம் மனித இன்சுலின் போதுமான அளவில் செயற்கையாகத் தயாரிக்கப்படுகின்றது.[7][8][9][10]

இன்சுலினின் உடற்செயலியல் செயல்கள்[தொகு]

இன்சுலின் இரத்தத்தின் சர்க்கரையை மூன்று வழிகளில் குறைக்கிறது.
(அ) இது குளுக்கோசை, கிளைக்கோசனாக மாற்றிக் கல்லீரல் மற்றும் தசைகளில் சேமிக்க உதவுகின்றது.
(ஆ) திசுக்களில் குளுக்கோசு ஆக்சிகரணம் (oxydation) அடைய உதவுகின்றது.
(இ) குளுக்கோசு கொழுப்பாக மாற்றப்பட்டு அடிபோசு திசுக்களில் சேமிக்கப்படுவதற்கு உதவுகின்றது.
(ஈ) அமினோ அமிலங்கள் சிதைவுற்று நீர் மற்றும் காபனீரொட்சைட்டு ஆக மாறும் செயலின் வீதத்தை ஒழுங்குபடுத்துகிறது.
(உ) மிதமான அளவில், கல்லீரலில் காபோவைதரேட்டு அல்லாத பொருளிலிருந்து குளுக்கோசு உற்பத்தியையும் (குளுக்கோ நியோஜெனிஸிஸ்) சீராகப் பராமரிக்கிறது.
ஆகவே, இன்சுலின் இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோசின் அளவைக் குறைக்கிறது (குறை குருதிக்குளுகோசு). போதுமான அளவு இன்சுலின் சுரக்காவிடில் தசைகள், கல்லீரல் இவற்றால் குளுக்கோஸை, கிளைகோசனாக மாற்ற இயலாது. இதன் விளைவாக இரத்தத்தில் குளுக்கோசு அதிக அளவு சேர்வதால் இரத்தச் சர்க்கரையின் அளவும் அதிகரிக்கிறது. இந்த மிகைச் சர்க்கரை நிலைக்கு மிகை குருதிக்குளுகோசு என்று பெயர். இதன் காரணமாக, அதிக அளவு குளுக்கோசு சிறுநீருடன் வெளியேற்றப்படும். இதுவே நீரிழிவு நோயாகும் (டயாபடீஸ்). நீரிழிவு நோயாளி ஒருவர், அதிக அளவு சிறுநீரை வெளியேற்றுவார்; மேலும் அதிகமாக நீர் அருந்துவர்; எப்போதும் பசி ஏற்பட்டு அதிகமாக உணவு உட்கொள்வர். இன்சுலின் அளவு குறையும்போது கொழுப்புச் சிதைவு அதிகரித்து குளுக்கோசாக மாற்றப்படுகிறது. இதனால் இரத்தத்தில் மேலும் குளுக்கோசு அளவு அதிகமாகி, அதன் விளைவாகக் கீட்டோன் பொருட்கள் சேர்கின்றன. இந்நிலைக்கு கீட்டோஸிஸ் என்று பெயர். இன்சுலின் இல்லாத நீரிழிவு வகை ஒன்று நோயாளிகளுக்கு இன்சுலின் இல்லாதமையால் கீட்டோன்கள் உருவாகி அதேநேரம் குருதிக் குளுகோசு அளவுகளும் கூடுதலாக இருக்கும். இந்நிலையில் குருதி அமிலத்தன்மை பெறும். இதனை அமிலக் கீட்டோசிசு அல்லது கீட்டோயசிடியோசிசு என்கின்றனர். கீட்டோசிசு உடலுக்கு நலம் பயக்கும்; ஆனால் கீட்டோசிடியசு உயிருக்கே ஆபத்தானதாகும்.

மேற்கோள்கள்[தொகு]

  1. 1.0 1.1 Biochemistry (4th ). New York: Wiley. 2011. 
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Stryer, Lubert (1995). Biochemistry. (Fourth ). New York: W.H. Freeman and Company. பக். 773–74. ISBN 0 7167 2009 4. 
  3. "Insulin: understanding its action in health and disease". British Journal of Anaesthesia 85 (1): 69–79. July 2000. doi:10.1093/bja/85.1.69. பப்மெட் 10927996. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 "A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus-syndrome X complex". The Journal of Physiology 549 (Pt 2): 333–46. June 2003. 2003. doi:10.1113/jphysiol.2002.037895. பப்மெட் 12717005. 
  5. American Society of Health-System Pharmacists (2009-02-01). "Insulin Injection". PubMed Health. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. பார்த்த நாள் 2012-10-12.
  6. Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. 
  7. Drug Information Portal NLM – Insulin human USAN http://druginfo.nlm.nih.gov/drugportal/
  8. "First Successful Laboratory Production of Human Insulin Announced". News Release. Genentech (1978-09-06). பார்த்த நாள் 2016-09-26.
  9. Tof I (1994). "Recombinant DNA technology in the synthesis of human insulin". Little Tree Publishing. பார்த்த நாள் 2009-11-03.
  10. "What's fueling the biotech engine-2011 to 2012". Nature Biotechnology 30 (12): 1191–97. December 2012. doi:10.1038/nbt.2437. பப்மெட் 23222785. 

வெளி இணைப்புகள்[தொகு]


"https://ta.wikipedia.org/w/index.php?title=இன்சுலின்&oldid=2513063" இருந்து மீள்விக்கப்பட்டது