யூரிக் அமிலம்

கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.
தாவிச் செல்லவும்: வழிசெலுத்தல், தேடல்
யூரிக் அமிலம்
Harnsäure Ketoform.svg
Uric acid3D.png
ImageFile
வேதியியல் குறிப்புகள்
CAS எண் 69-93-2
பப்கெம் 1175
EC number 200-720-7
en:KEGG C00366
Jmol-முப்பரிமாணப் படங்கள் Image 1
பண்புகள்
வேதியியல் வாய்பாடு C5H4N4O3
மோலார் நிறை 168g/mol
தோற்றம் White Crystals
அடர்த்தி 1.87
உருகுநிலை

decomposes on heating

கொதிநிலை

N/A

நீரில் கரைதிறன் Slightly
காடித்தன்மை எண் (pKa) 3.89
வேறென்று குறிப்பிடப்படாத வரைக்கும் மேலே குறிப்பிடப்பட்டுள்ள மதிப்புகள்
பொருட்களின் திட்ட வெப்ப அழுத்த நிலை (25 °செல்சியசு, 100 கிலோ பாஸ்கல்) மதிப்புகள் ஆகும்.
Infobox disclaimer and references

யூரிக் அமிலம் (அல்லது யூரேட் ) என்பது, கார்பன், நைட்ரஜன், ஆக்சிஜன் மற்றும் ஹைட்ரஜன் ஆகியவற்றால் ஆன ஒரு கரிமச் சேர்மமாகும், C5H4N4O3 என்பது அதன் மூலக்கூறு வாய்பாடாகும்.

வேதியியல்[தொகு]

யூரிக் அமிலமானது இரட்டை புரோட்டான்(சார்) அமிலமாகும், அதன் pKa1=5.4 மற்றும் pKa2=10.3 ஆகும்.[2]. இதனால், அமிலக்காரக் குறியீடு (pH) மதிப்பு அதிகமுள்ள வலிமை மிகுந்த காரங்களில் இது இரட்டை மின்சுமையேறிய முழு யூரேட் அயனியை உருவாக்குகிறது, ஆனால் உயிரியல் அமிலக்காரக் குறியீட்டில் அல்லது கார்பானிக் அமிலம் அல்லது கார்பனேட் அயனிகளின் முன்னிலையில் அது ஒற்றை மின்சுமையுடைய ஹைட்ரசன் அல்லது அமில யூரேட் அயனியை உருவாக்குகிறது, அதன் pKa2 மதிப்பானது கார்பானிக் அமிலத்தின் pKa1 மதிப்பை விட அதிகமாகும். அதன் இரண்டாம் அயனியாக்கம் மிகவும் வலிமை குறைந்தது என்பதால் யூரேட் உப்பு முழுவதும் நீராற்பகுப்புக்கு உட்பட்டு மீண்டும் ஐதரசன் யூரேட் உப்புகள் மற்றும் கட்டற்ற காரமாக மாறுகிறது. இந்நிலையில் அதன் அமிலக்காரக் குறியீடு மதிப்பு நடுநிலைக்கு அருகாமையிலான மதிப்பைக் கொண்டுள்ளது. அது பியூரின் வினைசெயல் தொகுதி இருப்பதால் அது அரோமேட்டிக் சேர்மமாகும்.

பைசைக்ளிக், ஹெட்ரோசைக்ளிக் பியூரின் வழிப்பொருளாக யூரிக் அமிலம், கார்பாக்சிலிக் அமிலங்களைப் போல புரோட்டானேற்றம் செய்வதில்லை. கீல்வாத படிவுகளாக உயிரினங்களுக்குள்ளே உருவான அம்மோனியம் ஹைட்ரஜன் யூரேட் படிகங்களிலுள்ள ஹைட்ரசன் யூரேட் அயனியின் மீதான எக்ஸ் கதிர் விளிம்பு ஆய்வுகள், பியூரின் கட்டமைப்பின் டாட்டமரின் 2 நிலையில் உள்ள கீட்டோ-ஆக்சிஜன் ஐதராக்சில் தொகுதியாக இருப்பதாகவும் 1 மற்றும் 3 ஆம் நிலையில் உள்ள பக்க நைட்ரசன் அணுக்கள், ஆறு உறுப்பு கொண்ட பை-உடனிசைவு-நிலையான வளையத்திலுள்ள அயனி மின்சுமையைப் பகிர்ந்துள்ளதையும் காண்பிக்கின்றன.[3]

இவ்வாறு, பெரும்பாலான கரிம அமிலங்கள் முனைவுள்ள ஹைட்ரஜன்–ஆக்சிசன் பிணைப்பின் அயனியாக்கத்தினால் புரோட்டானிறக்கம் செய்யப்படுகின்றன, வழக்கமாக உடனிசைவு நிலைத்தன்மையின் ஏதேனும் ஒரு வடிவத்துடன் (இதன் விளைவாக ஒரு கார்பாக்சிலேட் அயனி உருவாகிறது) காணப்படும் இந்த அமிலமானது, ஒரு நைட்ரசன் அணுவில் புரோட்டனிறக்கம் செய்யப்படுகிறது, மேலும் pK1 மதிப்பை அதிகரிப்பதற்காக எலக்ட்ரான் திரும்பபெறும் தொகுதியாக டாட்டாமெரிக் கீட்டோ/ஹைட்ராக்சி தொகுதியைப் பயன்படுத்துகிறது. ஐந்து உறுப்பினர் வளையத்திலும் கீட்டோ தொகுதி ஒன்று உள்ளது (8 வது நிலையில்), அது இரண்டு இரண்டாம் நிலை அமினோ தொகுதிகளுடன் இணைந்து காணப்படுகிறது (7 ஆம் மற்றும் 9ஆம் நிலைகளில்), மேலும் அதிக pH மதிப்பில் இந்த இரண்டில் ஒன்றை புரோட்டானிறக்கமானது pK2 மற்றும் டைப்ரோட்டிக் அமிலமாக இதன் குணம் ஆகியவற்றை விளக்கக்கூடும். ஒத்த டாட்டொமெரிக் மறு ஒழுங்கமைப்பு மற்றும் பை-உடனிசைவு நிலைத்தன்மை ஆகியவை அயனிக்கு ஓரளவு நிலைத்தன்மையைக் கொடுக்கிறது. (வலது மேல்பகுதியில் காண்பிக்கப்பட்டுள்ள கட்டமைப்பில், ஆறு உறுப்பினர்களைக் கொண்ட வளையத்தின் மேல் வலது புறம் உள்ள NH “1” ஆகும், ஆறு உறுப்பினர்களைக் கொண்ட வளையத்தினை வலஞ்சுழியாக எண்ணிடுகையில் ஆறு உறுப்பு வளையத்தின் உச்சியில் உள்ள கீட்டோ கார்பனுக்கு எண் “6” வருகிறது. ஐந்து உறுப்புகளைக் கொண்ட வளையத்தில், மேலே இருக்கும் NH இன் எண் “7” ஆகும், இந்த வளையத்தில் வலஞ்சுழியாக எண்ணிடுகையில் கீழே உள்ள NH இன் எண் “9” ஆகும்.)

யூரிக் அமிலம் மற்றும் அதன் உப்புகளின் நிலைத்தன்மை[தொகு]

பொதுவாக யூரிக் அமிலம், அதன் காரங்கள் மற்றும் கார மண் உலோக உப்புகள் ஆகியவற்றின் நீரிலான கரைதிறன்கள் மிகவும் குறைவாக உள்ளன, மேலும் அனைத்துமே குளிர் நீரைக் காட்டிலும் வெந்நீரில் அதிக கரைதிறனைக் காட்டுகின்றன, இதன் மூலம் அவை மறுபடிகமாக்கம் செய்கின்றன. எத்தனாலிலான அமிலம் மற்றும் அதன் உப்புகளின் கரைதிறன் புறக்கணிக்கத்தக்க அளவு மிகவும் குறைவாகும். எத்தனால் நீர் கலவைகளிலான கரைதிறன்கள் தூய எத்தனால் மற்றும் தூய நீரின் இறுதி மதிப்புகளுக்கிடையேயான மதிப்புகளாக உள்ளன.

சேர்மம் குளிர் நீர் கொதிக்கும் நீர்
யூரிக் அமிலம் 15000 2000
NH4HUrate - 1600
LiHUrate 370 39
NaHUrate 1175 124
KHUrate 790 75
Mg(HUrate)2 3750 160
Ca(HUrate)2 603 276
Na2Urate 77 -
K2Urate 44 35
CaUrate 1500 1440
SrUrate 4300 1790
BaUrate 7900 2700

கொடுக்கப்பட்ட மதிப்புகளிலிருந்து, குறிப்பிடப்பட்ட ஓரலகு நிறை கொண்ட சேர்மத்தைக் கரைக்க எவ்வளவு நிறை கொண்ட நீர் தேவை என்பதைக் குறிப்பிடுகின்றன. எண் குறைய குறைய குறிப்பிடப்பட்ட கரைப்பானில் அதிக கரைபொருள் கரைகிறது.[4][5][6]

உயிரியல்[தொகு]

யூரிக் அமிலம் சாந்தைன் மற்றும் ஹைப்பாக்சாந்தைன் ஆகியவற்றின் சாந்தைன் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் மூலம் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, இவை பியூரினிலிருந்து உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. யூரிக் அமிலமானது திசுக்களுக்கு சாந்தைன் அல்லது ஹைப்போக்சாந்தைன் ஆகியவற்றை விட அதிக நச்சுத்தன்மை வாய்ந்ததாகும்.[சான்று தேவை] ஹைப்பாக்ஸிக் நிலைகளில் யூரிக் அமிலம் வெளியிடப்படுகிறது.[7]

மனிதர்களில் மற்றும் உயர் விலங்குகளில், யூரிக் அமிலமே பியூரின் வளர்சிதைமாற்றத்தின் ஆக்சிஜனேற்ற இறுதி விளைபொருளாகும், அது சிறுநீரின் மூலம் வெளியேற்றப்படுகிறது. பிற பெரும்பாலன பாலூட்டிகளில், யூரிக் அமிலத்தை யூரிகேஸ் நொதி மேலும் ஆக்சிஜனேற்றம் செய்து அலண்டாயினைக் கொடுக்கின்றன.[8] உயர் விலங்குகளில் யூரிகேசின் இழப்பானது, அஸ்கார்ப்பிக் அமில உற்பத்தித் திறனிழப்பைப் போன்றதேயாகும்.[9] யூரிக் அமிலம் மற்றும் அஸ்கார்பிக் அமிலம் ஆகிய இரண்டுமே வலிமையான ஒடுக்கிகளாகும் (எலக்ட்ரான் வழங்கிகள்) மேலும் அவை ஆற்றல் மிக்க ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்ப்பொருள்களாகும். மனிதர்களில் இரத்தத்திலுள்ள பிளாஸ்மாவின் ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்ப்புத் திறனில் பாதிக்கும் மேல், யூரிக் அமிலத்தினாலேயே கிடைக்கிறது.[7] டால்மேட்டியன் நாய்க்கு, கல்லீரல் யூரிக் அமிலம் எடுத்துக்கொள்ளும் திறனில் ஒரு மரபணு குறைபாடு உள்ளது, இதனால் அலாண்டாயினாக மாறும் அளவு குறைகிறது, மேலும் இதனால் இந்த இன நாய்கள், சிறுநீரில் அலாண்டாயினுக்கு பதிலாக யூரிக் அமிலத்தை வெளியேற்றுகின்றன.[10]

பறவைகளிலும் ஊர்வனவற்றிலும் பாலைவன வாழ் பாலூட்டிகள் சிலவற்றிலும் (எ.கா., கங்காரு எலி), யூரிக் அமிலமானது பியூரின் வளர்சிதைமாற்றத்தின் இறுதி விளைபொருளாக உள்ளது. ஆனால் மலத்தில் உலர்ந்த பொருளாக இது வெளியேறுகிறது. இதில் ஒரு சிக்கலான வளர்சிதைமாற்றப் பாதை சம்பந்தப்பட்டுள்ளது. அதாவது இது ஆற்றலைப் பொறுத்தமட்டில், யூரியா (யூரியா சுழற்சியிலிருந்து வருவது) அல்லது அம்மோனியா போன்ற பிற நைட்ரஜன் கழிவுகளுடன் ஒப்பிடுகையில் மிகவும் அதிக ஆற்றல் செலவாகும் பாதையாகும். ஆனால் நீர் இழப்பைக் குறைப்பதே இதன் பெரிய நன்மையாகும்.[11]

மனிதர்களில், யூரிக் அமில வெளியேற்றத்தின் சுமார் 70% சிறுநீரக்த்தின் மூலமாகவே நிகழ்த்தப்படுகிறது, மேலும் 5-25% மனிதர்கள் பலவீனமான சிறுநீரக கழிவு நீக்கத்தையே கொண்டுள்ளனர், இதனால் ஹைப்பர்யூரிகெமியா உருவாகிறது.[12]

மரபியல்[தொகு]

மக்களில் ஒரு பகுதியினருக்கு, யூரிக் அமிலத்தை சிறுநீரகத்தின் மூலமாக வெளியேற்றுவதற்குப் பொறுப்பான புரோட்டின்களில் சடுதிமாற்றத்தைக் கொண்டுள்ளனர். இது தொடர்பான ஒன்பது ஜீன்கள் கண்டறியப்பட்டுள்ளன, அவை: SLC2A9 ; ABCG2 ; SLC17A1 ; SLC22A11 ; SLC22A12 ; SLC16A9 ; GCKR ; LRRC16A ; and PDZK1 .[13][14] SLC2A9 ஜீனானது யூரிக் அமிலம் அதே சமயம் ஃப்ரக்டோஸ் ஆகிய இரண்டின் போக்குவரத்துக்குமே முக்கியமானதாகும்.[12][15]

மருத்துவம்[தொகு]

மனித இரத்த பிளாஸ்மாவில் யூரிக் அமிலத்தின் குறிப்பு வரம்பு 3.6 mg/dL (~214µmol/L) மற்றும் 8.3 mg/dL (~494µmol/L) (1 mg/dL=59.48 µmol/L) ஆகும்.[16] அமெரிக்க மருத்துவக் கழகத்தில் இந்த வரம்பே இயல்பானதாகக் கருதப்படுகிறது. இரத்த பிளாஸ்மாவிலுள்ள யூரிக் அமில செறிவுகளின் இயல்பான அளவுக்கு அதிகமான குறைவான அளவுகள் முறையே ஹைப்பர்யூரிகேமியா மற்றும் ஹைப்போயூரிகேமியா என அழைக்கப்படுகின்றன. இதே போல், சிறுநீரிலுள்ள யூரிக் அமில செறிவுகள் இயல்பான அளவுக்கு அதிகமான குறைவான அளவுகள் இருந்தால் அவற்றை ஹைப்பர்யூரிகோசுரியா மற்றும் ஹைப்போயூரிகோசுரியா. இது போன்ற இயல்பற்ற யூரிக் அமில செறிவுகள் மருத்துவ நிலைகளல்ல, ஆனால் பல்வேறு மருத்துவ நிலைகளுடன் தொடர்புடையதாக உள்ளது.[சான்று தேவை]

இரத்தப் பரிசோதனைகளுக்கான குறிப்பு வரம்புகள், இரத்தத்திலுள்ள பிற பகுதிப்பொருள்களின் அளவுடன் யூரிக் அமிலத்தின் உள்ளடக்கத்தின் (மஞ்சள் நிறத்தில் காண்பிக்கப்பட்டுள்ளது) அளவுகளின் ஒப்பீடு

உயர் யூரிக் அமிலம்[தொகு]

கீல்வாதம்[தொகு]

யூரிக் அமிலத்தின் அதீத சீரம் சேர்தல், கீல்வாதம் எனப்படும் ஒரு வகை மூட்டுவலிக்கு வழிவகுக்கக்கூடும்.[17]

அதிக சீரம் யூரிக் அமில அளவு (ஹைப்பர்யூரிகேமியா) பியூரின் அதிகமுள்ள உணவுகளை அதிகமாக உட்கொள்ளல், அதிக ஃப்ரக்டோஸ் உள்ளெடுப்பு (ஃப்ரக்டோசின் க்ளைசெமிக் எண் (GI) எதுவாக இருந்தாலும்) மற்றும்/அல்லது சிறுநீரகத்தின் செயல்பாட்டின் பலவீனம் உருவாகலாம். இரத்தத்தில் யூரிக் அமிலத்தின் பூரித அளவுகளால் யூரேட் சிறுநீரகத்தில் படிகமாகும் போது, ஒரு வகை சிறுநீரகக் கற்களை உண்டாக்கலாம். இந்த யூரிக் அமில கற்கள் கதிர்வீச்சினால் கண்டறியப்பட முடியாதவையாகும், ஆகவே வயிற்றுப்பகுதியிலான எளிய x-கதிர் அல்லது CT ஸ்கேன் ஆகியவற்றைப் பயன்படுத்தி இவற்றைக் கண்டறிய முடியாது. இந்தக் காரணத்தினால், அவை உள்ளனா என்பதை அல்ட்ராசவுண்ட் முறையின் மூலமே கண்டறிய வேண்டும். மிகப் பெரிய கற்கள் x-கதிர்கள் மூலம் கண்டறியப்படலாம், அவற்றைச் சுற்றியுள்ள சிறுநீரக திசுக்களின் இடமாற்றத்தால் இது முடிகிறது. கீல்வாதமுள்ள சில நோயாளிகளுக்கு சிறுநீரகத்தில் யூரிக் கற்களைப் பெறுகின்றனர்.[சான்று தேவை]

சீரம் யூரிக் அமில அளவு as 6 mg/dL (~357µmol/L) என்ற அளவில் குறைவாக இருப்பதால் கீல்வாதம் ஏற்படலாம், ஆனால் ஒருவருக்கு சீரம் அளவுகள் 9.6 mg/dL (~565µmol/L) என்ற அளவில் அதிகமாக இருந்தாலும், அவருக்கு கீல்வாதம் இல்லாமல் இருக்கலாம்.[18]

லெஸ்க்-நையான் நோய்க்குறித்தொகுப்பு[தொகு]

லெஸ்க்-நையான் நோய்க்குறித்தொகுப்பு என்பது ஒரு அரிதான குறைபாடாகும். இது மிக அதிக சீரம் யூரிக் அமில அளவுகளுடனும் தொடர்புடையதாக உள்ளது.[19]

இது உள்ள நோயாளிகளுக்கு தசைப்பிடிப்பு என்னும் தேவையற்ற நேரத்திலான அசைவுகள் மற்றும் புலனுணர்வு குறைதல் மற்றும் கீல்வாதத்தின் பல வகைகள் ஆகியவை காணப்படுகின்றன.[20]

இதயகுழலிய நோய்[தொகு]

யூரிக் அமிலம் ஆக்சிஜனேற்றியாக செயல்படக்கூடும் எனினும், அதீத சீரம் சேர்தல் இதயகுழலிய நோயுண்டாவதுடன் தொடர்புடையதாக உள்ளது. இது (எ.கா., ப்ரோ-அக்சிஜனேற்றியாக செயல்படுவதன் மூலம்) விளைவுண்டாக்கக்கூடியதா அல்லது யூரேட்டின் ஆகிஜனேற்ற எதிர்ப்புப் பண்புகளைப் பயன்படுத்திக்கொண்டு பாதுகாக்கும் விளைவுடையதா என்பது இன்னும் அறியப்படவில்லை.[17]

நீரிழிவு நோய்[தொகு]

இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறனுடன் கூடிய அதிக சீரம் யூரிக் அமிலத்தின் அளவுகள் 20ஆம் நூற்றாண்டின் முற்காலத்திலிருந்தே அறியப்பட்டதாகும், இருப்பினும் அதிக சீரம் யூரிக் அமில அளவுகளை நீரிழிவு நோய்க்கான ஒரு காரணியாக உணர்ந்தது எப்போது என்பது இன்னும் விவாதத்திற்குரிய பொருளாகவே உள்ளது. உண்மையில், ஹைப்பெர்யூரிகேமியா எப்போதுமே அதற்கு முன்பிருந்தது என்பதைக் காட்டிலும் இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறனின் விளைவாகவே கருதப்பட்டுவந்துள்ளது.[21] இருப்பினும், அதிக சீரம் யூரிக் அமிலமானது உடல் பருமன், டைஸ்லிப்பிடீமியா மற்றும் ஹைப்பர்டென்ஷன் சார்ந்தல்லாத, வகை 2 நீரிழிவுக்கான அதிக ஆபத்துடன் தொடர்புடையது என ஒரு எதிர்காலத்திய தொடர் கவனிப்பு ஆய்வில் காண்பிக்கப்பட்டுள்ளது.[22]

வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்பு[தொகு]

வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்பின் சில கூறுகளுடன் ஹைப்பர்யூரிகேமியா தொடர்புடையதாகக் கருதப்படுகிறது, மேலும் அது நொயின் ஒரு கூறாகவே இருக்கிறது என்ற விவாதம் தொடர்ந்து இருந்து வருகிறது. வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்பில், ஃப்ரக்டோசினால் தூண்டப்பட்ட ஹைப்பர்யூரிகேமியா ஒரு முக்கியப் பங்கு வகிக்கக்கூடும் என சமீபத்திய ஆய்வில் காண்பிக்கப்பட்டுள்ளது. வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்பில், ஃப்ரக்டோசினால் தூண்டப்பட்ட ஹைப்பர்யூரிகேமியா ஒரு முக்கியப் பங்கு வகிக்கக்கூடும் என சமீபத்திய ஆய்வில் காண்பிக்கப்பட்டுள்ளது. சமீப ஆண்டுகளில் (சர்க்கரை மற்றும் அதிக ஃப்ரக்டோஸ் சோள கூழ்மத்தால் இனிப்பூட்டப்பட்ட பழச் சாறுகள், மற்றும் குளிர்பானங்கள் போன்ற) ஃப்ரக்டோஸ் உள்ள பானங்களின் உட்கொள்வதன் அளவு மற்றும் நீரிழிவு மற்றும் உடல் பருமன் ஆகியவற்றின் அளவு ஆகிய இரண்டின் அதிகரிப்புடன் இது இசைவாக உள்ளது.[23]

யூரிக் அமில கல் உருவாக்கம்[தொகு]

நாள்பட்ட வயிற்றுப்போக்கு, முரட்டுத்தமான உடற்பயிற்சி, நீரிழப்பு மற்றும் விலக்கு புரோட்டின் சுமை ஆகியவை போன்ற இரண்டாம் நிலைக் காரணங்கள் இல்லாமல் தோன்றும் யூரிக் அமிலக் கற்கள் உடல் பருமனுக்கு இரண்டாம் நிலையாகக் கருதப்படுகின்றன, மேலும் வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்பில் இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறன் காணப்படுகிறது. உணவிலான அமில அளவுகள் அதிகரிப்பு, கல்லீரல் மற்றும் தசைகளில் எண்டோஜெனியஸ் அமில உற்பத்திக்கு வழிவகுக்கிறது, இதனால் சிறுநீரகத்திற்கான அமிலச் சுமையும் அதிகரிக்கிறது. அம்மோனியா வெளியேற்றத்தை (ஒரு தாங்கல் சேர்மம்) பலவீனப்படுத்துவனவாகக் கருதப்படும் சிறுநீரக கொழுப்பு உள்வடிகட்டல் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறன் ஆகியவற்றின் காரணமாக இந்தச் சுமையானது மிக மோசமாக கையாளப்படுகிறது. இதனால் சிறுநிரானது முழுமையாக அமிலத் தன்மையடைகிறது, மேலும் கரையாததாகவும் ஆகிறது, மேலும் படிகமாகி இதனால் கற்கள் உருவாகின்றன. மேலும் இயற்கையாக உள்ள ஊக்கிகள் மற்றும் தடுப்புக் காரணிகள் ஆகியனவும் பாதிக்கப்படலாம். அதிக யூரிக் கற்கள் இருப்பதை இது விளக்குகிறது, மேலும் வகை 2 நீரிழிவு உள்ள நோயாளிகளின் சிறுநீர் அமிலத் தன்மை இருக்கலாம். யூரிக் அமில படிகங்கள், "விதை படிகங்களாக" செயல்படும் (ஹெட்ரோஜீனியஸ் நியூக்ளியாக்கம்) கால்சியம் ஆக்சலேட் கற்களின் உருவாக்கத்தையும் ஏற்படுத்தலாம்.[24]

குறைவான யூரிக் அமிலம்[தொகு]

தண்டுவட மரப்பு நோய்[தொகு]

யூரிக் அமிலத்தின் குறைவான சீரம் அளவுகள் தண்டுவட மரப்பு நோயுடன் தொடர்புடையனவாகக் கருதப்படுகின்றன. தண்டுவட மரப்பு நோய் (MS) நோயாளிகளின் சீரம் அளவுகள் ~194µmol/L என்ற அளவில் இருப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டுள்ளது, உயர் அளவுகளில்லாத நோயாளிகளில் சராசரி அளவு ~160µmol/L என்றும் தடைப்பட்ட நோயாளிகளில் ~230µmol/L என்றும் இருப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டுள்ளது. ஆரோக்கியமான நிலையிலான சிரம் யூரிக் அமில அளவு ~290µmol/L ஆகும்.[25] மாற்றக் காரணி: 1 mg/dL=59.48 µmol/L[16]

1998 ஆம் ஆண்டி ஒரு ஆய்வு 20 மில்லியன் நோயாளிகளின் ஆவணப் பதிவுகளைக் கொண்ட புள்ளிவிவரப் பகுப்பாய்வை முடித்தது, அது கீல்வாதமுள்ள நோயாளிகள் மற்றும் தண்டுவட மரப்பு நோய் உள்ள நோயாளிகளின் சீரம் யூரிக் அமில மதிப்புகளை ஒப்பிட்டது. இரண்டு தொகு நபர்களின் மதிப்புகளிலும் இடைசேரல் (ஒன்றுடன் ஒன்று கலந்து) காணப்பட்டது.[26]

MS உள்ள விலங்கு (எலி) மாதிரிக்கான சிகிச்சை மற்றும் தடுப்பில் யூரிக் அமிலம் வெற்றிகரமாகப் பயன்படுத்தப்பட்டுள்ளது. தண்டுவட மரப்பு நோய் உள்ள நோயாளிகளின் சீரம் யூரிக் அமிலத்தின் அதிக அளவுகள், வாய்வழியான இனோசின் கூடுதல் உட்கொள்ளலால் குறைவு வீதங்களின் குறைவை உண்டாக்கியது, மேலும் தீய விளைவுகள் ஏதும் இல்லை என 2006 ஆம் ஆண்டின் ஒரு ஆய்வு கண்டறிந்தது.[27]

ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தம்[தொகு]

யூரிக் அமிலம் ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தத்தின் குறிப்பானாக இருக்கலாம்,[28] மேலும் ஒரு ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்ப்பொருளாக சக்தியுள்ள சிகிச்சைப் பங்கையும் கொண்டிருக்கலாம்.[29] மற்றொரு புறம், அஸ்கார்பேட் போன்ற பிற வலிமையான ஆக்சிஜனொடுக்கப் பொருள்களைப் போல, யூரிக் அமிலம் ப்ரோ ஆக்சிஜனேற்றியாகவும் செயல்பட முடியும், குறிப்பாக அதிக அளவுகளில் செயல்படும் போது.[30] இதனால், பக்கவாதம் மற்றும் பெருந்தமனித் தடிப்பு போன்ற ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தத்துடன் தொடர்புடைய நோய்களில் யூரிக் அமிலத்தின் அதிக அளவுகள் பாதுகாப்பு பதில்வினையா அல்லது முதன்மைக் காரணமாக உள்ளதா என்பது தெளிவற்றுள்ளது.[31][32]

எடுத்துக்காட்டுக்கு, ஹைப்பர்யூரிகேமியா தூண்டும் ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தமானது வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குறித்தொகுப்புக்கான காரணமாகும் என சில ஆராய்ச்சியாளர்கள் முன்மொழிந்துள்ளனர்.[23][33] மற்றொரு புறம் ப்ளாஸ்மா யூரிக் அமில அளவுகள் உயர் விலங்கினங்கள் மற்றும் பிற பாலூட்டிகளின் நீடித்த வாழ்வுடன் உடன் தொடர்புள்ளவையாக உள்ளன.[34] இது யூரேட்டின் ஆக்சிஜனேற்றப் பண்புகளின் செயல்பாடாக இருக்கலாம்.[சான்று தேவை]

யூரிக் அமிலத்தின் மூலங்கள்[தொகு]

  • பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், மக்களுக்கு அதிக யூரிக் அமில அளவுகளுக்கு மரபுப்பண்பே காரணமாக உள்ளது. உணவுப்பழக்கமும் ஒரு காரணமாக இருக்கலாம்; கடல் உப்பு அதிகமாக உட்கொள்வதால் யூரிக் அமில அளவு அதிகரிக்கலாம்.[சான்று தேவை] (தினசரி சமையலில் கடல் உப்பு அதிகமாகப் பயன்படுத்துவதற்கு முன்பு மருத்துவ ஆலோசனை செய்வது பரிந்துரைக்கப்படுகிறது.)[சான்று தேவை]
  • விலங்குகளின் கல்லீரல் போன்ற உள்ளுறுப்பு உணவுப் பொருள்களில் பியூரின்கள் அதிக அளவில் காணப்படுகின்றன.[35] மாட்டிறைச்சி, பன்றியிறைச்சி, வளர்ப்புக் கோழியிறைச்சி, மீன் மற்றும் கடல் உணவுகள், தண்ணீர்விட்டான் கொடி, காலிஃப்ளவர், பசளிக்கீரை, காளான்கள், பச்சைப் பட்டாணிகள், ஓட் உணவு, கோதுமை தவிடு மற்றும் கோதுமை முளை ஆகியவற்றிலும் சிறிதளவு பியூரின் உள்ளது.[36]
  • பியூரின் மிதமான அளவு உட்கொள்வது, கீல்வாத ஆபத்து அதிகரிப்புடன் தொடர்பற்றதாக உள்ளது.[37]
  • ஃப்ரக்டோஸ் அதிகமாக உட்கொள்ளப்படுதல்,[23] சிறுநீரக வெள்யேற்றச் செயலின் குறைவு மற்றும்/அல்லது உணவில் பியூரின் அதிகமாக எடுத்துக்கொள்வது ஆகியவற்றால் சீரம் யூரிக் அமிலம் அதிகரிக்கலாம்.[சான்று தேவை]

குறைவான யூரிக் அமில அளவுகளுக்கான காரணங்கள்[தொகு]

குறைவான யூரிக் அமில அளவுகளுக்கு (ஹைப்போயூரிகேமியா) பல காரணங்கள் இருக்கலாம்.

உணவில் குறைவான துத்தநாகம் எடுத்துக்கொள்வதால் யூரிக் அமில அளவுகள் குறையலாம். கருத்தடை மாத்திரைகளை அதிகமாக உட்கொள்ளும் பெண்களுக்கு இந்த விளைவு அதிகமாகக் காணப்படுகிறது.[38]

நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்புள்ள நோயாளிகளுக்கு அதிப்ஃபாசுஃபேட்டி ரத்த நோய்த் தடுப்புக்கான செவெலேமர் என்னும் மருந்து சீரம் யூரிக் அமில அளவைக் குறிப்பிடத்தக்க அளவு குறைக்கலாம்.[39]

குறைவான யூரிக் அமிலத்தை இயல்பாக்குதல்[தொகு]

குறைவாக உள்ள அல்லது போதாமல் உள்ள துத்தநாகத்தின் அளவுகளைச் சரிசெய்வது சீரம் யூரிக் அமில அளவை அதிகரிப்பதற்கு உதவலாம்.[40]

யூரிக் அமில அளவை அதிகரிக்க இனோசின் பயன்படுத்தப்படலாம்.[25]

யூரிக் அமிலம் பற்றிய பிற உண்மைகள்[தொகு]

யூரிக் அமிலத்தில் அதிகமாக உள்ள நைட்ரஜன் காரணமாக பறவைகளின் எச்சம் விவசாயத்திற்கான சிறந்த உரமாகப் பயன்படுகிறது.[41]

குறிப்பிட்ட சில மின்மினிப் பூச்சி இனங்களில் படிக வடிவ யூரிக் அமிலம் எதிரொளிப்பானாகப் பயன்படுகிறது.[42]

சிறுநீரில் உள்ள யூரிக் அமிலம் குழந்தைகளின் அரைக்கச்சைகளில் உலர்ந்து இளஞ்சிவப்பு நிற துகளாகப் படியலாம். ஆனால் அது தீங்கற்றதாகும்[43].

பார்கின்சனின் நோய்க்கான சிகிச்சையில் பயன்படுத்த, யூரேட்டுக்கு ஆக்சிஜனேற்றப் பண்புகள் இருக்கு வாய்ப்புள்ளதா ஆராய்ச்சி செய்யப்பட்டுவருகிறது.[44]

மேலும் காண்க[தொகு]

குறிப்புதவிகள்[தொகு]

  1. "Uric Acid." Biological Magnetic Resonance Data Bank. Indicator Information Retrieved on 18 February 2008.
  2. McCrudden, Francis H. (2008). Uric Acid. BiblioBazaar. 
  3. யுரோப்பியன் பவ்டர் டைஃப்ரேக்ஷன் கான்ஃபரன்ஸ், EPDIC-9
  4. C.R.C. 62ஆம் பதிப்பு.
  5. MERK அட்டவணை, ஒன்பதாம் பதிப்பு.
  6. யூரிக் ஆசிட், ஃப்ரான்சிஸ் எச். மெக்க்ரடன், பக்கம் 58
  7. 7.0 7.1 Baillie, J.K.; M.G. Bates, A.A. Thompson, W.S. Waring, R.W. Partridge, M.F. Schnopp, A. Simpson, F. Gulliver-Sloan, S.R. Maxwell, D.J. Webb (2007-05). "Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude". Chest 131 (5): 1473–1478. 
  8. ஆன்ஸ்டாட், கேரல் என். (1997-12-04). பியூரின் அண்ட் பைரிமிடின் மெட்டபாலிசம்: பியூரின் கெட்டபாலிசம். நெட்பயோகெம், 4 டிசம்பர் 1997. http://library.med.utah.edu/NetBiochem/pupyr/pp.htm#Pu%20Catab இலிருந்து எடுக்கப்பட்டது.
  9. Proctor P (1970-11). "Similar functions of uric acid and ascorbate in man?". Nature 228 (5274): 868. doi:10.1038/228868a0. பப்மெட் 5477017. 
  10. Friedman, Meyer; and Byers, Sanford O. (1948-09-01). "Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog". The Journal of Biological Chemistry 175 (2): 727–35. பப்மெட் 18880769. http://www.jbc.org/cgi/reprint/175/2/727. 
  11. Hazard, Lisa C. (2004). Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. University of California Press. பக். 84–85. ISBN 9780520238541. 
  12. 12.0 12.1 Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (2008-04). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nature Genetics 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. பப்மெட் 18327257. 
  13. Aringer M, Graessler J (December 2008). "Understanding deficient elimination of uric acid". Lancet 372 (9654): 1929–30. doi:10.1016/S0140-6736(08)61344-6. பப்மெட் 18834627. 
  14. Kolz M, Johnson T , et al. (June 2009). "Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations". PLoS Genet 5 (6). doi:10.1371/journal.pgen.1000504. பப்மெட் 19503597. 
  15. Döring A, Gieger C, Mehta D, et al. (April 2008). "SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects". Nature Genetics 40 (4): 430–6. doi:10.1038/ng.107. பப்மெட் 18327256. 
  16. 16.0 16.1 மருத்துவ தரவுகளுக்கான SI அலகுகள்
  17. 17.0 17.1 Heinig M, Johnson RJ (December 2006). "Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome". Cleveland Clinic Journal of Medicine 73 (12): 1059–64. doi:10.3949/ccjm.73.12.1059. பப்மெட் 17190309. 
  18. Tausche AK, Unger S, Richter K, et al. (May 2006). "Hyperurikämie und Gicht [Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy]" (in German). Der Internist 47 (5): 509–20; quiz 521. doi:10.1007/s00108-006-1578-y. பப்மெட் 16586130. 
  19. Luo YC, Do JS, Liu CC (October 2006). "An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir-C electrode". Biosensors & Bioelectronics 22 (4): 482–8. doi:10.1016/j.bios.2006.07.013. பப்மெட் 16908130. 
  20. Nyhan WL (March 2005). "Lesch-Nyhan Disease". Journal of the History of the Neurosciences 14 (1): 1–10. doi:10.1080/096470490512490. பப்மெட் 15804753. 
  21. Cappuccio FP, Strazzullo P, Farinaro E, Trevisan M (July 1993). "Uric acid metabolism and tubular sodium handling. Results from a population-based study". JAMA 270 (3): 354–9. doi:10.1001/jama.270.3.354. பப்மெட் 8315780. 
  22. Dehghan A, van Hoek M, Sijbrands EJ, Hofman A, Witteman JC (February 2008). "High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes". Diabetes Care 31 (2): 361–2. doi:10.2337/dc07-1276. பப்மெட் 17977935. 
  23. 23.0 23.1 23.2 Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. (March 2006). "A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome". American Journal of Physiology. Renal Physiology 290 (3): F625–31. doi:10.1152/ajprenal.00140.2005. பப்மெட் 16234313. 
  24. Pak CY (September 2008). "Medical stone management: 35 years of advances". The Journal of Urology 180 (3): 813–9. doi:10.1016/j.juro.2008.05.048. பப்மெட் 18635234. 
  25. 25.0 25.1 Toncev G, Milicic B, Toncev S, Samardzic G (May 2002). "Serum uric acid levels in multiple sclerosis patients correlate with activity of disease and blood-brain barrier dysfunction". European Journal of Neurology 9 (3): 221–6. doi:10.1046/j.1468-1331.2002.00384.x. பப்மெட் 11985629. 
  26. Hooper DC, Spitsin S, Kean RB, et al. (January 1998). "Uric acid, a natural scavenger of peroxynitrite, in experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95 (2): 675–80. doi:10.1073/pnas.95.2.675. பப்மெட் 9435251. 
  27. Toncev G (October 2006). "Therapeutic value of serum uric acid levels increasing in the treatment of multiple sclerosis". Vojnosanitetski Pregled 63 (10): 879–82. பப்மெட் 17121380. 
  28. Becker BF (June 1993). "Towards the physiological function of uric acid". Free Radical Biology & Medicine 14 (6): 615–31. doi:10.1016/0891-5849(93)90143-I. பப்மெட் 8325534. 
  29. Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA (2005). "Uric acid and oxidative stress". Current Pharmaceutical Design 11 (32): 4145–51. doi:10.2174/138161205774913255. பப்மெட் 16375736. 
  30. Proctor P (1972). "Electron-transfer factors in psychosis and dyskinesia". Physiological Chemistry and Physics 4 (4): 349–60. பப்மெட் 4680784. 
  31. ஃப்ரீ ரேடிக்கல்ஸ் அண்ட் ஹ்யூமன் டிசீஸ்
  32. Proctor PH (May 2008). "Uric acid: neuroprotective or neurotoxic?". Stroke 39 (5): e88; author reply e89. doi:10.1161/STROKEAHA.107.513242. பப்மெட் 18369163. 
  33. Hayden MR, Tyagi SC (2004). "Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle". Nutrition & Metabolism 1 (1): 10. doi:10.1186/1743-7075-1-10. பப்மெட் 15507132. 
  34. Cutler RG (December 1984). "Urate and ascorbate: their possible roles as antioxidants in determining longevity of mammalian species". Archives of Gerontology and Geriatrics 3 (4): 321–48. doi:10.1016/0167-4943(84)90033-5. பப்மெட் 6532339. 
  35. கௌட் காசஸ்: லிஸ்ட் ஆஃப் டயட்/ஃபுட் சோர்சஸ் ஹை ஆர் லோ இன் ப்யூரின் கன்டென்ட்
  36. கௌட் டயட் / லோ ப்யூரின் டயட் - லிமிட் ஹை ப்யூரின் ஃபுட்ஸ்
  37. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". The New England Journal of Medicine 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. பப்மெட் 15014182. 
  38. Hess FM, King JC, Margen S (1 December 1977). "Effect of low zinc intake and oral contraceptive agents on nitrogen utilization and clinical findings in young women". The Journal of Nutrition 107 (12): 2219–27. பப்மெட் 925768. http://jn.nutrition.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=925768. 
  39. Garg JP, Chasan-Taber S, Blair A, et al. (January 2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and Rheumatism 52 (1): 290–5. doi:10.1002/art.20781. பப்மெட் 15641045. 
  40. Umeki S, Ohga R, Konishi Y, Yasuda T, Morimoto K, Terao A (November 1986). "Oral zinc therapy normalizes serum uric acid level in Wilson's disease patients". The American Journal of the Medical Sciences 292 (5): 289–92. doi:10.1097/00000441-198611000-00007. பப்மெட் 3777013. 
  41. Armstrong RA (1984). "The influence of bird droppings and uric acid on the radial growth of five species of saxicolous lichens.". Environmental and experimental botany 24 (1): 95–99. 
  42. Goh K-S, Sheu H-S, Hua T-E, Kang M-H, Li C-W (2013). "Uric Acid Spherulites in the Reflector Layer of Firefly Light Organ". PLoS ONE 8 (2): e56406. doi:10.1371/journal.pone.0056406. 
  43. "Pediatric Urology Clinics: Reddish Urine Stain in the Diaper of a 3-Week-Old Boy". Robson. பார்த்த நாள் June 30, 2013.
  44. எடெல்சன், பதிப்பு (2009-10-13). காமன் ஆண்டிஆக்ஸிடண்ட் மைட் ஸ்லோ பார்க்கின்சன்'ஸ். ஹெல்த்டே, 13 அக்டோபர் 2009. http://news.yahoo.com/s/hsn/20091021/hl_hsn/commonantioxidantmightslowparkinsons இலிருந்து 24 அக்டோபர் 2009 அன்று பெறப்பட்டது.

புற இணைப்புகள்[தொகு]

"http://ta.wikipedia.org/w/index.php?title=யூரிக்_அமிலம்&oldid=1557784" இருந்து மீள்விக்கப்பட்டது