நடுக்குவாதம்

கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.
தாவிச் செல்லவும்: வழிசெலுத்தல், தேடல்
Parkinson's disease
வகைப்பாடு மற்றும் வெளிச்சான்றுகள்
Sir William Richard Gowers Parkinson Disease sketch 1886.jpg
Illustration of the Parkinson disease by Sir William Richard Gowers from A Manual of Diseases of the Nervous System in 1886
ICD-10 G20., F02.3
ICD-9 332
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
eMedicine neuro/304  neuro/635 in young
pmr/99 rehab

நடுக்குவாதம் அல்லது பார்கின்சன் நோய் (Parkinson's disease) அல்லது பீ.டி என்பது மைய நரம்பு மண்டலத்தைச் சிதைக்கின்ற ஒரு நோய் ஆகும், பொதுவாக இந்த நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் இயக்கத்திறன்கள், பேச்சு மற்றும் மற்ற செயல்பாடுகள் சீராக இயங்கமாட்டாது[1]. மூளையின் தொழிற்பாடுகளில் ஒன்றாகிய உடலியக்கங்களை ஒருங்கிணைத்தல் பாதிப்படைவதால் இந்நோய் ஏற்படுகின்றது.

இந்நோயின் மிக இலகுவாக அடையாளம் காணக்கூடிய அறிகுறியானது நடுக்கமாகும் (tremors). இது ஆரம்பத்தில் ஒரு கையில், அந்தக் கை ஓய்வு நிலையில் உள்ளபோது ஏற்படும். பாதிப்படைந்த கையால் வேலை செய்யும்போது நடுக்கம் குறையும். மனச் சோர்வு, கோபம் ஏற்படும்போது நடுக்கம் அதிகரிக்கும். ஆனால் நடுக்கம் தனியே நடுக்குவாத நோய்க்கான அறிகுறியல்ல. இந்த நடுக்கத்துடன், உடல் உறுப்புக்கள் இறுக்கமடைவதால் (rigidity), திரும்புதல், கதிரையை விட்டெழுதல், முகத்தில் உணர்வுகளைக் காட்டல் போன்ற சாதாரண தொழிற்பாடுகள் கடினமாகும். அத்துடன் உடல் இயக்கங்கள் மெதுவாதலால், பிரதான உடல் இயக்கங்களை ஆரம்பித்தலும் கடினமாகும். நடக்கத் தொடங்கல், ஏனைய உடல் இயக்கங்களை ஒருங்கிணைத்தல் இவற்றுள் அடங்கும். இவற்றுடன் களைப்பு, மனச் சோர்வு, மலச்சிக்கல், எழுதுதல். சொற்களை உச்சரித்தல் போன்றனவும் கடினமாகும்.

நடுக்குவாதமானது இயக்கச் சீர்குலைவுகள் என்று அழைக்கப்படும் நிலைகளின் ஒரு தொகுப்பைச் சேர்ந்ததாகும். உச்ச நிலைகளில் இது தசை விறைப்பு, தசை நார் வலிப்பு, உடலியக்கம் மந்தமாதல் (பிராடிகினேசியா) மற்றும் உடலியக்கத்தை இழத்தல் (அகினேசியா) ஆகிய பண்புகளைக் குறிப்பிட்டுக்காட்டும். முதன்மையான அறிகுறிகள் என்பவை தள முடிச்சுக்களால் இயக்கப் புறணியின் குறைக்கப்பட்ட தூண்டுதலின் விளைவுகளாகும். இது பொதுவாக மூளையின் டோபாமினர்ஜிக் நரம்பணுக்களில் உற்பத்தியாகும் டோபாமைனின் பற்றாக்குறையான உருவாக்கம் மற்றும் செயல்பாட்டினால் உண்டாகிறது. இரண்டாம்நிலை அறிகுறிகள் உயர்நிலை புலனுணர்வு செயல் பிறழ்ச்சி மற்றும் நுட்பமான மொழிசார் சிக்கல்களை உள்ளடக்கலாம். இந்நோயானது நாள்பட்டதாகவும், தீவிரமானதாகவும் இருக்கும்.

நடுக்குவாதம் நீண்ட கால தீவிரமான பார்கின்சோனிசத்திற்கு மிகவும் பொதுவான காரணமாக இருக்கிறது, அது தசை நார் வலிப்பு, விறைப்பு, பிராடிகினேசியா மற்றும் நிலைகோடல் நில்லாமை ஆகியவற்றின் நோய்க்குறிகளுக்குக் குறிப்பிடப்படும் வார்த்தை ஆகும். நடுக்குவாதம் "முதன்மை பார்கின்சோனிசம்" அல்லது "நோய் மூலமறியா நடுக்குவாதம்" (மரபார்ந்த அர்த்தத்தில் காரணம் தெரியாததைக் குறிப்பிடுகிறது, எனினும் இந்த வார்த்தை புதிதாகக் கண்டறியப்பட்ட மரபியல்சார்ந்த மாற்றங்களின் மிகுதியான வெளிச்சத்தால் வலிமையான உண்மை அல்ல) எனவும் அழைக்கப்படுகிறது. எனினும் பார்கின்சோனிசத்தின் பல வடிவங்கள், மிகவும் குறிப்பாக மருந்துகள், தலை அதிர்வு அல்லது மற்ற மருத்துவம் சார் குறைபாடுகள் ஆகிய நச்சுதன்மையின் விளைவாக ஏற்படும் "நோய் மூலமறியாத", "இரண்டாம்நிலை" நிகழ்வுகளாக இருக்கின்றன. இந்த நோயானது ஆங்கில மருந்துவம் செய்பவரான ஜேம்ஸ் பார்கின்சன் பெயரால் அழைக்கப்படுகிறது, அவர் தனது "ஆன் எஸ்ஸே ஆன் த ஷேக்கிங் பால்சி" (1817) என்ற கட்டுரையில் இந்த நோய் பற்றி விரிவான விளக்கம் கொடுத்திருந்தார்.

பொருளடக்கம்

வகைப்பாடு[தொகு]

பார்கின்சோனிசம் என்ற வார்த்தை டோமாமைன் இழப்பின் காரணமாக ஏற்படும் தசை நார் வலிப்பு, விறைப்பு மற்றும் இயக்க மந்தநிலை ஆகியவற்றின் அறிகுறிகளுக்காகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. "நடுக்குவாதம்" என்பது "முதன்மை பார்கின்சோனிசம்" என்பதன் இணைச்சொல்லாக இருக்கிறது. அதாவது எந்த இரண்டாம்நிலை உள்பரவிய காரணமும் இல்லாமல் நரம்புத்திசு செயலிழப்பு செயல்பாட்டின் காரணமாக ஏற்படும் தனித்த பார்கின்சோனிசத்தைக் குறிப்பிடுகிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், இதற்கான காரணம் "தெரியவில்லை" எனக் கூறுவது பொருத்தமாக இருக்காது. ஏனெனில் சிறிய விகிதாச்சாரமானது மரபுச்சார்ந்த மாற்றத்தினால் உருவாகிறது. நடுக்குவாதம் உள்ள நோயாளிகளை ஆரம்பத்திலேயே கண்டறிவது சாத்தியமாகும். ஆனால் பின்னர் கூடுதல் கூறுகளை மேம்படுத்துவதற்கு நோயறிதலின் மேலாய்வு தேவையாக இருக்கிறது.[2]

பார்கின்சன்-பிளஸ் நோய்கள் என்றும் அழைக்கப்படும் பிற குறைபாடுகளும் இருக்கின்றன. இதில் பல் அமைப்பு திசுத்திறன் இழப்பு (எம்.எஸ்.ஏ), தீவிரமடைந்த மிகையணுக்கரு வாதம் (பீ.எஸ்.பீ) மற்றும் கார்டிகோபாசல் திசுச்செயலிழப்பு (சி.பி.டி) உள்ளிட்டவை அடங்கும். சில லெவி உடல்களுடனான மனநோயை (டி.எல்.பி) உள்ளடக்கும். அதே சமயம் நோய் மூலமறியா நடுக்குவாத நோயாளிகளும் அவர்களின் மூளைத் திசுவில் லெவி உடல்களைக் கொண்டிருக்கின்றனர். லெவி உடல்களுடனான மனநோயில் அதன் விநியோகம் அடர்ந்த மற்றும் மிகவும் பரவலானதாக இருக்கிறது. எனினும், நடுக்குவாதம், உளத்தளர்ச்சியுடன் கூடிய நடுக்குவாதம் (பீ.டி.டி) மற்றும் லெவி உடல்களுடன் கூடிய மனநோய் (டி.எல்.பி) ஆகியவற்றுக்கு இடையில் உள்ள தொடர்பு, மூன்று குறைபாடுகளுக்கு இடையிலும் ஒன்றுக்கு மேல் ஒன்றாக இருக்கும் தொடர்ச்சியற்ற பகுதிகளுடன் உடற்குழியாக, மிகவும் துல்லியமாக கருத்தமையப்பட்டிருக்கலாம். கோலினெஸ்டரேஸ் உள்தடை மருந்தளிப்புகள் நடுக்குவாதம் மற்றும் லெவி உடல்களுடனான மனநோய் இரண்டிலும், நோயின் புலனுணர்வு, மனநோய் மற்றும் நடத்தைசார் அம்சங்களுக்கு சிகிச்சையளிப்பதில் ஆரம்ப உச்சவினை கொண்டதாக இருக்கின்றன. லெவி உடல்களின் இயல்பு வரலாறு மற்றும் பங்கு சிறிதளவே புரிந்துகொள்ளப்பட்டிருக்கிறது.

இந்த பார்கின்சன்-பிளஸ் நோய்கள், பொதுவான நோய் மூலமறியா நடுக்குவாதத்தைக் காட்டிலும் துரிதமாகச் செயல்படுகின்றன. இயக்கச் சீர்குலைவிற்கு முன்னர் அல்லது அதற்கு மிகவும் முன்பாகவே புலனுணர்வு சார்ந்த செயல் பிறழ்ச்சி ஏற்பட்டால், லெவி உடல்களுடனான மனநோய் உள்ளது எனச் சந்தேகிக்கலாம். குறிப்பாக ஆப்தால்மோபரெசிஸின் சூழலில், சிறும தசை நார் வலிப்புடன்கூடிய முந்தைய நிலைக்கோடல் நில்லாமை, தீவிரமடைந்த மிகையணுக்கரு வாதமாக இருக்கலாம். விறைத்தல் செயல் பிறழ்ச்சி மற்றும் மூர்ச்சை உள்ளிட்ட முந்தைய தன்னியக்கச் செயல் பிறழ்ச்சி பல் அமைப்பு திசுத்திறன் இழப்பாக இருக்கலாம். டிஸ்பாசியா மற்றும் குறிப்பாக "ஏலியன் மூட்டு" குறிப்பிட்டகூறுடன், செயற்திறன்குறைகள் போன்ற திட்டுப் புறணி புலனுணர்வுக் குறைப்பாடுகளுடன் உச்ச அளவில் சமச்சீரின்மை இருந்தால் அது கார்டிகோபாசல் திசுச்செயலிழப்பாக இருக்கலாம்.

பொதுவான எதிர்-பார்கின்சனின் மருந்தளிப்புகள் அறிகுறிகளைக் கட்டுப்படுத்துவதில் பொதுவாக குறைவான செயல்திறன் உடையவையாகவோ அல்லது முழுமையாக செயல்திறன் அற்றவையாகவோ இருக்கின்றன. நோயாளிகள் ஹாலோபெரிடோல் போன்ற நரம்புசார் மருந்தளிப்புகளுக்கு இக்கட்டான தூண்டுதல் உடையவர்களாக இருக்கலாம். அதனால் நோயைச் சரியாகக் கண்டுபிடிப்பது முக்கியமானதாகும்.

இன்றியமையா தசை நார் வலிப்பை நடுக்குவாதமெனத் தவறாகக் கருதலாம். ஆனால் இங்கு தசை நார் வலிப்பு தவிர மற்ற அனைத்து கூறுகளும் இதில் இருக்கமாட்டாது. அதோடு பீட்டா அடைப்பான்கள் மற்றும் ஆல்கஹாலுள்ள பானங்கள் ஆகியவற்றைப் பயன்படுத்துவதால் நோயிலிருந்து விடுபடுதல் போன்ற நடுக்குவாதத்திலிருந்து வேறுபடுத்தி அறியக்கூடிய குறிப்பிட்ட பண்புருக்கள் காணப்படும்.[1]

வில்சனின் நோய் (மரபுவழி தாமிரத் திரள்) பார்கின்சோனியன் கூறுகளுடன் தோன்றலாம். நடுக்குவாதம் அல்லது மற்ற இயக்கச் சீர்குலைவு ஏற்பட்டுள்ள இளம் நோயாளிகள் இந்த அரிதான நிலைக்காக அடிக்கடி சோதிக்கப்படுகின்றனர். ஏனெனில் அது மருத்துவ சிகிச்சைக்கு பிரதிவினை புரியலாம். கல்லீரல் செயல்பாடு, கேசர்-ஃபிலெஸ்ச்சர் வளைவுகளுக்கான பிளவு விளக்குச் சோதனை மற்றும் சீரம் செருலோபிளாஸ்மின் நிலைகள் போன்றவை பொதுவான சோதனைகள் ஆகும்.

குறிகளும் அறிகுறிகளும்[தொகு]

நடுக்குவாதம் இயக்கத்தை பாதிக்கும். இதனால் இயக்க அறிகுறிகளை உருவாக்கும்.[1] தன்னியக்க செயல் பிறழ்ச்சி, புலனுணர்வு மற்றும் நரம்பியநடத்தைச் சிக்கல்கள், மற்றும் உணர்வு மற்றும் தூக்கச் சிக்கல்கள் ஆகியவை உள்ளிட்ட இயக்கம் சாராத அறிகுறிகளும் பொதுவானவையாகும். ஆனால் அவை முற்று முழுதாக ஏற்றுக்கொள்ளப்படவில்லை.[1]

இயக்க அறிகுறிகள்[தொகு]

நடுக்குவாதத்தில் தசை நார் வலிப்பு, விறைப்பு, பிராடிகினேசியா மற்றும் நிலைகோடல் நில்லாமை ஆகிய நான்கு அறிகுறிகள் முக்கியமாகக் கருதப்படுகின்றன.[1]

  • தசை நார் வலிப்பு பொதுவாக 4 மற்றும் 6 ஹெர்ட்ஸுக்கு (ஒரு நொடிக்கான சுற்றுகள்) இடையில் அதிர்வெண்ணைக் கொண்டிருக்கிறது, மேலும் இது மிகவும் வெளிப்படையான மற்றும் நன்கு-அறியப்பட்ட அறிகுறி ஆகும்.[1] இது மிகவும் பொதுவாக உதைகால் தசை நார் வலிப்பாக இருக்கிறது. பெரும்பாலும் மூட்டு உதைகாலில் இருக்கும் போது ஏற்படுகிறது. மேலும் தன்னிச்சையான இயக்கம் மற்றும் தூக்கத்தின் போது மறைந்துவிடுகிறது. இது உட்புரட்டல்-வெளிப்புரட்டல் தசை நார் வலிப்பு ஆகும். அது "மாத்திரை-உருளல்" ஆக விவரிக்கப்படுகிறது.[1] தசை நார் வலிப்பு உடல் வெளி உறுப்புகளின் மிகவும் தொலைவில் அமைந்துள்ள பகுதிகளை அதிக அளவு பாதிக்கிறது. மேலும் பொதுவாக இது தாக்கும் போது ஒரு பக்கம் மட்டும் ஏற்படுவதாகவே உருவாகிறது.[1] எனினும் ஏறத்தாழ நடுக்குவாதமுள்ள 30% ஆனவர்களுக்கு அவர்களுக்கு அந்நோய் தொடங்கும் கட்டத்தில் தசை நார் வலிப்பு இருப்பதில்லை. பெரும்பாலானோரில், நோய்த்தாக்கம் தொடர்ந்து செல்லும்போது இந்தப் பாதிப்பு ஏற்படும்.[1]
  • விறைப்பு: இது மூட்டு விறைப்பு மற்றும் அதிகரித்த தசை முறுக்கு ஆகியவையாக விவரிக்கப்படுகிறது. உதைகால் தசை நார் வலிப்புடன் இணைந்து, மூட்டு பிடிப்பில்லாமல் நகரும் போது இது பல்சட்ட, "பற்சக்கர விறைப்பை" உருவாக்குகிறது.[1] இது மூட்டு வலியுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம். அதுபோன்ற வலி நோயின் ஆரம்பத்தில் அடிக்கடி வெளிப்படக்கூடியதாக இருக்கலாம்.[1]
  • பிராடிகினேசியா மற்றும் அகினேசியா: இதில் முதலில் வருவது மந்தத்தன்மையையும், அதே சமயம் பின்னர் வருவது அது இல்லாமையையும் குறிப்பிடுகிறது.[1] இது நடுக்குவாதத்தின் மிகச் சிறப்பியல்பான மருத்துவக் கூறாகும். இது இயக்கத்தை நிறைவேற்றுவதில் மட்டும் சிக்கலை ஏற்படுத்தாமல், திட்டமிடல் மற்றும் தொடக்கத்திலும் கூட சிக்கலை ஏற்படுத்துகிறது.[1] தொடர்ந்த மற்றும் உடனிகழ் இயக்கங்களின் செயற்பாடும் கூட தடையாயிருக்கிறது.[1] துரிதமான, தொடர்ந்த இயக்கங்கள் இலயக்கேடு மற்றும் வீச்சின் குறைமான இழப்பு ஆகியவற்றை உருவாக்குகிறது.
  • நிலைகோடல் நில்லாமை: நிலைக்கோடல் அனிச்சைகளின் செயலிழப்பு, கூடவே குற்றுநிலை குறைந்த இரத்த அழுத்தம் அல்லது புலனுணர்வு மற்றும் தூண்டுதல் மாற்றங்கள் போன்ற மற்ற நோய் தொடர்பான காரணிகள், அவை பழுதாக்கும் சமநிலை மற்றும் வீழ்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.[1] இது பொதுவாக நடுக்குவாதத்தின் பிந்தைய நிலைகளில் தோன்றுகிறது.[1]

மற்ற இயக்க அறிகுறிகள் பின்வருமாறு:

  • நடை மற்றும் தோற்றமைவு தொந்தரவுகள்:
    • மாற்றமைப்பு நடை:[1] நடை என்பது அடிப்பாதம் நிலத்தை விட்டு வெறுமனே மேலெழும்புவதுடன் சிறிய அடிகள் கொண்ட பண்புருவைக் கொண்டிருக்கிறது. சிறிய தடைகளே நோயாளி இடறுவதற்குக் காரணமாகிவிடும்.
    • கை-ஆடுவது குறைந்துவிடல்.[1]
    • "தொகுதியாகப்" புறம் மாறுகை: கழுத்து மற்றும் உடற்பகுதி மற்றும் கால் விரல்கள் சுழலுதல் ஆகியவற்றின் வழக்கமான திருப்புதலுக்கு மாறாக, நடுக்குவாத நோயாளிகள் அவர்களின் கழுத்து மற்றும் உடற்பகுதியை திண்மையாக வைத்திருப்பார்கள். திருப்புவதற்கு அவர்களுக்கு பல சிறிய அடிகள் தேவைப்படும்.
    • கேம்ப்டோகோர்மியா:[1] உடல் வளைந்த, முன்னோக்கி-மடங்கிய தோற்றமைவு. தீவிர வடிவங்களில், தலை மற்றும் மேல் தோள்கள் உடற்பகுதியுடன் ஒப்பிடும்போது செங்கோணத்தில் வளைந்துவிடலாம்.[3]
    • தள்ளுநடை:[1] இது வளைந்த தோற்றமைவு, சமநிலையின்மை மற்றும் குறுகிய அடிகள் ஆகியவற்றின் சேர்க்கை ஆகும். இது நடையை முன்னோக்கி மிகவும் வேகமாக இயக்கச்செய்யும். அதன் விளைவாக அடிக்கடி விழ நேரிடும்.
    • நடை உறைதல்: இயக்கத் தடைகள் எனவும் அழைக்கப்படும் இது, அகினேசியாவின் வெளிப்பாடு ஆகும்.[1] நடை உறைதலானது கீழ் நிலை முனைப்புள்ளிகளை இயக்க திடீரென முடியாமல் போகும் பண்புருவால் தனித்துவப்படுகிறது. இது பொதுவாக 10 நொடிகளுக்குள் சரியாகிவிடும்.[1] இது இறுக்கமான, ஆரவாரமான இடங்களில் நடக்க முயற்சிக்கும் போது அல்லது திரும்பும் போது அல்லது இலக்கை அணுகும் போது மிகவும் மோசமடையலாம்.[1] உறைதலானது சிகிச்சையினால் மற்றும் முனைப்பான நடைபயில்தல் அல்லது குறிப்பிட்ட இசைவைத் தொடர்தல் போன்ற நடத்தை நுட்பங்களாலும் மேம்படும்.[1]
    • டிஸ்டோனியா:[1] அசாதாரணமான, தொடர்ந்த, வலிநிறைந்த திருகல் தசைச் சுருங்குதல்கள். இது பொதுவாக கால் மற்றும் கணுக்கால் (முக்கியமாக கால் விரல் மடங்குதல் மற்றும் கால் புரட்டுதல்) பகுதிகளில் ஏற்படுகிறது. பொதுவாக நடக்கும் போது ஏற்படுகிறது.
    • பக்க வளைவு[1]
  • பேச்சு மற்றும் விழுங்குதல் தொந்தரவுகள்.
    • ஹைபோபோனியா:[1] மென்மையான பேச்சு.
    • ஒருபோக்குப் பேச்சு: பேச்சுத்தரம் மென்மையாக, கரகரப்பாக மற்றும் ஒரே மாதிரியாக ஆகிவிடுதல்.[1]
    • நடுங்கிய பேச்சு: மிகையான துரிதமான, மென்மையான, மோசமாக-புரியக்கூடிய வகையிலான பேச்சு.
    • ட்ரோல்லிங்: பலவீனமான, தொடர்ச்சியற்ற விழுங்குதலுக்கு மிகவும் காரணமாகலாம்.[1]
    • விழுங்க இயலாமை: விழுங்கும் திறன் பாதிப்படைந்துவிடல். நடுக்குவாதத்தின் இந்த நிகழ்வு பெரும்பாலும் விழுங்குதல் திருப்புதல் தொடங்குவதற்கு இயலாமை அல்லது மிகவும் நீண்ட குரல்வளைக்குரிய அல்லது களத்துக்குரிய இயக்கத்துடன் தொடர்புடையதாக இருக்கிறது.[1] இது வெளியிழுத்தல் நுரையீரல் அழற்சிக்கு வழிவகுக்கலாம்.
    • பேச்சுக்குளறல்[1]
  • மற்ற இயக்க அறிகுறிகள்:
    • களைப்பு
    • ஹபோமிமியா:[1] முகமூடி-போன்ற முகம்
    • மெத்தையில் உருள்வதற்கு அல்லது உட்கார்ந்த இடத்தில் இருந்து எழுவதற்கு சிரமப்படல்.[1]
    • மைக்ரோகிராபியா:[1] சிறிய, தசைப்பிடிப்பான கையெழுத்து.
    • நலமான இயக்கக் கைத்திறன் மற்றும் இயக்க ஒருங்கிணைதல் பாதிக்கப்படல்.[1]
    • குறுக்கு இயக்க ஒருங்கிணைதல் சீர்கெடல்.
    • அகத்தீசியா: நகரும் போது வேதனையூட்டும்படி இருத்தல்.
    • தொடக்கநிலைத் திருப்புதலின் மறுவெளிப்படல்.[1]

நரம்பு உளப்பிணி[தொகு]

மனநிலைச் சிக்கல் நோய்த்தாக்கம்
உளச்சோர்வு  58%
உணர்ச்சியின்மை 54%
பதற்றம்  49%

பார்கின்சன் நோய், நரம்பு உளப்பிணி தொந்தரவுகளுக்குக் காரணமாகலாம். இவற்றில் முக்கியமாக நினைவுறல், மனநிலை மற்றும் நடத்தைச் சிக்கல்கள் ஆகியவை அடங்கும். மேலும் இயக்க அறிகுறிகளைச் செயலிழக்கச் செய்தலாக இருக்கலாம்.[1]

புலனுணர்வு தொந்தரவுகள் பொதுவானவை. பெரும்பாலான பாதிக்கப்பட்டவர்களில் நோய் அதிகரிக்க அதிகரிக்க மெலிதாக புலனுணர்வுச் சீர்கேடு ஏற்படும்.[1] உளத் தளர்ச்சியை கருத்தில் கொண்டு; நடுக்குவாதமுள்ள ஒருவருக்கு இப்பாதிப்பு ஏற்படுவதற்கு ஆறு மடங்கு அதிகமான ஆபத்து உள்ளது.[1] கூடுதலாகச் சில புலனுணர்வுத் தொந்தரவுகள் டோபாமினர்ஜிக் மருந்து உட்கொள்ளல்கள் மூலமாக குணமடையலாம். அதே சமயம் மற்றவை உணமையில் பாதகமானதாக இருக்கும்.[5] குறைபாடுகள் பின்வருமாறு:

  • மெதுவான எதிர்வினை நேரம்; தன்னிச்சையான மற்றும் தன்னிச்சையற்ற இயக்கப் பிரதிவினைகள் கணிசமான அளவில் மெதுவாகும்.
  • கவனிப்பின் மாறுபட்ட ஒதுக்கீடு, தூண்டுதல் கட்டுப்பாடு, நகர்த்தலை அமைத்தல், முக்கிய வரிசைப்படுத்துதல், சூழ்நிலைத் தகவலின் சிறப்புக்கூறை மதிப்பிடல், சமூக நினைவூட்டுக் குறிப்புகளை விளக்குதல் மற்றும் தற்சார்புடைய நேர விழிப்புணர்வு ஆகிய சிரமங்களின் பண்புருவை செயற்குழு செயல் பிறழ்ச்சி பெறுகிறது. இந்தச் சிக்கல் பெரும்பாலான நடுக்குவாதங்களில் ஓரளவிற்குக் காணப்படுகிறது; இது முன்னேற்றமடையலாம்:
  • குறைந்த கால நினைவிழப்பு; நடைமுறை நினைவு அறிவிக்கத்தக்க நினைவைக் காட்டிலும் அதிகமாகப் பாதிக்கப்படுகிறது. தூண்டல் கிளர்ச்சிகள் நினைவுக்குக் கொண்டு வருவதை மேம்படுத்தலாம்.
  • வெளிப்படுத்தல் மற்றும் ஏற்றல் மொழி இரண்டிலும் பேச்சு/மொழித் தொந்தரவுகளின் இயக்கம் சாராத காரணங்கள்: இதில் சொல்வளச் சொல்லோட்டம் குறைந்துவிடல் மற்றும் புலனுணர்வுத் தொந்தரவு ஆகியவை உள்ளடங்கும். குறிப்பாக பேச்சினதும் முகபாவத்தினதும் உணர்ச்சிபூர்வ உள்ளடக்கத்தைப் புரிந்துகொள்வதுடன் தொடர்பானது..[6]

மிகவும் பொதுவான மனநிலைச் சிக்கல்கள் பின்வருமாறு:[1]

  • உளச்சோர்வு:[1] உளச்சோர்வின் கணக்கிடப்பட்ட நோய் பாதிப்புப் பரிமாண விகிதங்கள் மாதிரியாக எடுக்கப்பட்ட மக்கள் மற்றும் பயன்படுத்தப்பட்ட முறை ஆகியவற்றைச் சார்ந்தது. எனினும் குறிப்பிட்ட நேரத்தில் நோய் பாதிப்புப் பரிமாணம் பெரும்பாலும் ஏறத்தாழ 31% ஆக இருக்கிறது; பொதுமக்களின் எண்ணிக்கையில் இது இரண்டு மடங்காகும்.[7] உளச்சோர்வு உள்ள தனிநபர்களுக்கு பின்னாளில் நடுக்குவாதம் ஏற்படுவதற்கான இடர்பாடுகள் அதிகமாக இருக்கின்றன.[7][8]
  • உணர்ச்சியின்மை[1]
  • பதற்றம்:[1] நடுக்குவாதத்துடன் கூடிய எழுபது சதவீத நபர்களில் முன்-ஏற்பட்ட உளச்சோர்வு பதற்றத்தை விளைவித்தமை கண்டறியப்பட்டது. முன்-ஏற்பட்ட பதற்றத்துடன் கூடிய தொண்ணூறு சதவீத நடுக்குவாத நோயாளிகளுக்கு அதனைத் தொடர்ந்து உளச்சோர்வு, உணர்ச்சியின்மை அல்லது மன உறுதிக்குறை ஏற்படுகிறது.

தீவிர நாட்டம், அதிகப்படியாக உண்ணுதல், அதிகப்படியான பாலுணர்வு, நோயியலுக்குரிய போலித்தோற்றம் அல்லது மற்றவை போன்ற மனஉறுத்தல்–விருப்பத்திற்கு மாறாக செயல்படல் நடத்தைகள் போன்றவையும் நடுக்குவாதத்தில் தோன்றலாம். மேலும் நோய்க்கான மருந்து உட்கொள்ளலுடன் இணைந்த டோபாமைன் டிஸ்ரெகுலேசன் நோய்க்குறிக்குத் தொடர்புடையதாக இருக்கிறது.[1] மாயத்தோற்றம் அரிதானவை அல்ல.[1]

தூக்கம்[தொகு]

தூக்கப் பிரச்சினைகள் நடுக்குவாதத்துக்கான மருந்து உட்கொள்ளலினால் மோசமடையலாம். ஆனால் அவை நோயின் அடிப்படைப் பண்பாக இருக்கின்றன.[1] சில பொதுவான அறிகுறிகள் பின்வருமாறு:

  • அதிகப்படியான பகல்நேரத் தூக்கம்.[1]
  • தூக்கமின்மை பெரும்பாலும் தூக்கம் துண்டாதலின் பண்பைக் கொண்டிருக்கிறது.[1]
  • ஆர்.ஈ.எம் தூக்கத்தில் தொந்தரவு: தொந்தரவுமிக்க ஒளிமயமான கனவுகள் மற்றும் துரிதக் கண் இயக்க நடத்தைச் சீர்குலைவு, கனவின் உள்ளடக்கம் வெளிப்படுவதன் மூலமாக ஏற்படுகிறது.[1] இது மூன்று நோயாளிகளில் ஒருவருக்கு ஏற்படுகிறது. மேலும் இது ஒட்டுமொத்த மக்களில் நடுக்குவாதத்துக்கான இடர்பாட்டுக் காரணியாக இருக்கிறது.[1]

புலனறிதல்[தொகு]

  • ப்ரோபிரியோசப்சன் பழுதடைதல் (முப்பரிமாண வெளியில் உடல் நிலைப்பாட்டின் விழிப்புணர்வு).
  • முகர்தல் உணர்வுக் குறைவு அல்லது இழப்பு (உடல்வளர்ச்சிக் குறை அல்லது முகர் உணர்வின்மை).[1] இது நோய்க்கான முந்தைய குறியீடாக இருக்கலாம்.[1]
  • வலி:[1] நரம்புநோய், தசை, மூட்டுகள் மற்றும் தசைநாண்கள், நெருக்கடியை ஏற்படுத்துதல், டிஸ்டோனியா, விறைப்பு, மூட்டு விறைப்பாதல் மற்றும் இசைவிணக்க முயற்சிகளுடன் தொடர்புடைய காயங்கள்.
  • பாரஸ்திசியாஸ்.[1]

தன்னியக்கமுடையவை[தொகு]

  • குற்றுநிலை குறைந்த இரத்த அழுத்தம்[1]
  • எண்ணெய்ப் பசையுள்ள சருமம் மற்றும் சிவந்த தோலழற்சி[9]
  • சிறுநீரக அடங்காமை[1] (பொதுவாக பிந்தைய நோய்ப் பரவலில்) மற்றும் இரவில் சிறுநீர் மிகைப்பு (இரவில் படுக்கையில் சிறுநீர் கழித்தல்)
  • மாறிய பாலுணர்வுச் செயல்பாடு:[1] பாலியல் விழிப்புணர்ச்சி, நடத்தை, உணர்ச்சித் துடிதுடிப்பு மற்றும் முனைப்பு ஆகியவற்றில் அளவிடற்கரிய வலுக்குறை ஆகிய பண்புருக்கள் நடுநிலை மற்றும் பிந்தைய நடுக்குவாதத்தில் காணப்படும்.
  • அதிகப்படியாக வியர்த்தல்[1]

இரையக குடலியத்துக்குரியவை[தொகு]

நடுக்குவாதமானது மலச்சிக்கல் மற்றும் இரைப்பைக்குரிய டிஸ்மோடைலிட்டி ஆகியவற்றுக்குக் காரணமாகலாம். அது செளகரியமாக இருப்பதற்கு மற்றும் உடல் நலத்திற்கும் கூட தீவிர பாதிப்புண்டாக்கும்.[10] குடல்நாளச் செயல்பாடுகளைக் கட்டுப்படுத்தக்கூடிய குடலிய நரம்பு மண்டலங்களின் நரம்புகளின் சப்ஸ்டான்சியா நயாக்ராவின் செயல்பாட்டை பாதிக்கும் முன்னர், லெவி உடல்கள் மற்றும் லெவி நியூட்ரைட்டுகள் தோன்றுவது என்பது இதிலுள்ள ஒரு காரணியாகும்.[11]

கண் நரம்பு சார்ந்தவை[தொகு]

நடுக்குவாதமானது நரம்பு சார்ந்த மாற்றங்களால் உருவாக்கப்படும் மாறுபட்ட கண் சார்ந்த இயல்பு மாற்றங்களுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கிறது.[1] அவையாவன:

  • இமைத்தல் விகிதம்[1] குறைந்துவிடல்
  • கண் பகுதிகளில் அழற்சி[1]
  • கண்ணீர் திரையில் மாற்றம்[1]
  • காட்சிக்குரிய மாயத்தோற்றங்கள்[1]
  • கண் குவிதல் குறைதல்[1]
  • இமைச் சுருக்கம்[1]
  • விழியின் பின்தொடர்கை மற்றும் விழியசைவில் மாற்றங்கள் ஆகியவற்றில் இயல்பு மாற்றங்கள்[1]
  • கண்-இமைகளைத் திறப்பதற்குச் சிரமமாக இருத்தல்[1]
  • மேல் நோக்கிய உற்று நோக்கலில் குறைபாடுகள்[1]

காரணங்கள்[தொகு]

நடுக்குவாதமுள்ள பெரும்பாலான மக்களில் நோய் மூலமறியா நடுக்குவாதம் (குறிப்பிட்ட அறிந்த காரணங்கள் இல்லாமல்) இருப்பதாக விவரிக்கப்படுகிறது. மரபு சார்ந்தவை, நச்சுப்பொருள், தலை அதிர்வு, பெருமூளைச் சிரை அனோக்சியா மற்றும் மருந்து-தூண்டப்பட்ட நடுக்குவாதம் ஆகிய அரிதான காரணங்களும் இருக்கின்றன.

மரபு சார்ந்தவை[தொகு]

சமீப ஆண்டுகளில் சில சமூகங்களில் (காண்டூர்சி, இத்தாலி), குறிப்பிட்ட மரபு ரீதியான திசு மரபுப் பிறழ்வு நடுக்குவாதத்துக்குக் காரணமாவது கண்டறியப்பட்டது. இது நடுக்குவாதத்தின் சிறிய ஒரு பகுதிக்கே காரணமாகிறது. நடுக்குவாதமுள்ள ஒருவரின் உறவினருக்கும் அந்நோய் இருப்பதற்கான சாத்தியங்கள் இருக்கின்றன. எனினும், இந்தக் குறைபாடு மரபு ரீதியாகக் கடத்தப்படுகிறது என்று பொருள் அல்ல.

குளுக்கோசெரப்ரோசிடாஸ் மரபணு திசு மரபுப் பிறழ்வு என்பதே நடுக்குவாதத்தைத் தோற்றுவிக்கும் மிகவும் பொதுவாக அறியப்பட்ட மரபு சார்ந்த இடர் காரணியாகும். இது கவ்சரின் நோயுடன் தொடர்புடையது; இந்தத் திசு மரபுப் பிறழ்வின் கடத்திகள் நடுக்குவாதத்தை உருவாக்கும் ஆபத்தை ஐந்து மடங்கு கொண்டிருக்கின்றன.[12] பொதுவான மரபணுக் குறைபாடு, நடுக்குவாதம் மற்றும் அல்செய்மரின் நோய்[13] ஆகிய இரண்டுக்கும் இணக்கத்திறனில் பங்குவகிப்பதாக சமீபத்திய சான்றுகளும் இருக்கின்றன.

நச்சுப்பொருள்[தொகு]

பல அல்லது பெரும்பாலான நோயின் நிகழ்வுகள், மரபு ரீதியாக வரையறுக்கப்பட்ட பலவீனத்தில் இருந்து நச்சுத்தன்மையை வெளிப்படுத்தக்கூடிய சூழ்நிலைசார் நச்சுப்பொருட்கள் வரையிலான விளைவைக் கொண்டிருக்கலாம் என ஒரு கோட்பாடு இருக்கிறது.[14] இந்தக் கருதுகோள், நடுக்குவாத மக்கள் தொகை முழுவதும் ஓரினமாகப் பரவாது என்ற கருத்துக்கு இசைவானது; அதன் நிகழ்வுகள் புவியியல் ரீதியாக மாறுபடுகின்றன. எனினும், நோய்க்குறியின் முதலாவது தோற்றமானது நடுக்குவாதத்தை உருவாக்குவதற்குப் பெரும்பாலும் காரணமான சேர்மங்கள் முதலில் தொகுக்கப்பட முன்னரே தோன்றும் என்ற கருத்துடன் இது முரண்படுகிறது. நச்சுப்பொருட்கள் சில உயிர்கொல்லிகள் மற்றும் குறிப்பாக எதிர்வினை ஆக்சிஜன் இனங்களை உருவாக்கும் மாங்கனீஸ் அல்லது இரும்பு போன்ற நிலைமாற்ற-வரிசை உலோகங்கள் போன்றவற்றில் மிகவும் வலிமையாக இருப்பதற்கு வாய்ப்புகள் உள்ளன.[15][16] மற்றும்/அல்லது ஜி.சி. காட்சியாஸ் முன்னர் பரிந்துரைத்ததுபோல நரம்பு வண்ணப்பொருளுடன் பிணையும்.[17][18]

புற்றுநோய்த் தடுப்பு ஆய்வு II ஊட்டச்சத்துப் பெருங்குழுவின், ஒரு நீள்வாக்குப் பரிசோதனையில், நடுக்குவாதத்தின் உயர் நிகழ்வுக்கான வாய்ப்பு, உயிர்கொல்லிகள் வெளிப்படுத்தப்படாத நபர்களைக் காட்டிலும் 70% அதிகமாக உயிர்கொல்லிகள் வெளிப்படுத்தப்பட்ட நபர்களில் இருக்கிறது.[19] ஊரகக் கிணற்று நீரைப் பயன்படுத்தும் நபர்களில் PD அதிகளிவில் இருந்தது பல்வேறு ஆய்வுகளில் தெரியவந்துள்ளது; நீர் நுகர்தல் உயிர்கொல்லி வெளிப்படுத்தலின் ஆதிக்கம் வாய்ந்த மதிப்பீடாக இருப்பதாக ஆய்வாளர்கள் கருத்துரைக்கின்றனர். விவசாயம் சார்ந்த இரசாயனங்கள் வெளிப்படும் நபர்களில், PD இன் மருந்தளவு-சார்ந்த அதிகரித்திருப்பு, இந்தக் கருதுகோளுடன் ஒத்துப்போவதாக ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன.

1980களின் ஆரம்பத்தில் கலிபோர்னியாவில் போதைமருந்து அடிமையானவர்களின் குழுக்களில், தூய்மைக்கேடாக மற்றும் சட்ட விரோதமாக தொகுப்புமுறை ஒபியேட் MPPP யின் தொகுதி உருவாக்கப்பட்டதைப் பயன்படுத்தியது வெளிச்சத்திற்கு வந்தது, இதில் MPTP (முன்-நச்சு N-மீத்தைல்-4-பீனைல்-1,2,3,6-டெட்ராஹைட்ரோபிரைடின்) பார்கின்சன் நோய்க்குறிகளின் குறிப்பிட்ட காரணியாக இருந்த அவலம் தெரியவந்தது. இது பார்கின்சனுக்கான முதல் விலங்கு மாதிரியை உருவாக்குவதற்கு சாத்தியமாக்கிற்று. MPTPயின் நச்சுத்தன்மை, டைரோசைன் ஹைட்ராக்சிலேசன் மூலமாக எதிர்வினை ஆக்சிஜன் இனங்களின் உருவாக்கத்தில் இருந்து வந்திருப்பதற்கான சாத்தியம் இருந்தது.[20] வில்லியம் லாங்க்ஸ்டனின் த கேஸ் ஆஃப் த ஃப்ரோசன் அடிக்ட்ஸ் (விண்டேஜ், நியூயார்க், ஜூன் 25, 1996) என்ற புத்தகத்தில் இந்த அவலம் பற்றி ஆவணப்படுத்தப்பட்டிருந்தது, மேலும் அதில் PDக்கு சிகிச்சை அளிப்பதற்கு கருசூழ் மூளைத்திசு மாற்றம் செய்வதற்கான முதல் முயற்சிகள் விவரிக்கப்பட்டிருந்தது.

மற்ற நச்சு-சார்ந்த மாதிரிகள், PCBக்கள்,[21] மானப் (பூஞ்சைக்கொல்லி),[22] ரோட்டனோன்[23] (பூச்சிக்கொல்லி) மற்றும் டயல்ட்ரின்[24] மற்றும் லிண்டேன் உள்ளிட்ட குறிப்பிட்ட கரிமகுளோரின் உயிர்கொல்லிகள் ஆகியவற்றின் இணைப்பில் பாராகுவாட்[25] (களைக்கொல்லி) ஆகியவற்றுடன் பணியாற்றுகின்றன.[26] ரோட்டனோன், எலக்ட்ரான் போக்குவரத்துச் சங்கிலியின் காம்ப்ளக்ஸ் 1 இன் வினைத்தடுப்பானாக இருக்கிறது. அதன் உச்சமான நீர் விலக்கிப் பண்புகளின் காரணமாக அது எளிதாக மென்படலத்தைக் கடக்கிறது, மேலும் ஆகையால், சைட்டோப் பிளாசத்தினுள் நுழைவதற்கு டோபமைன் கடத்தியைச் சார்ந்திருப்பதில்லை. பாதரச நச்சேற்றத்தின் அறிகுறிகள் PD உடன் சில அறிகுறிகளைப் பங்கிட்டுக் கொள்கின்றன (தசை நார் வலிப்பு, மன மாற்றங்கள், உளப்பிணி, நினைவுப் பற்றாக்குறை மற்றும் தசைக்கட்டுப்பாட்டில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் மற்றும் ஒருங்கிணைவு). பாதரசம், கேட்டகோலமைன் படியிறக்கத்தையும் தடுக்கிறது, எடுத்துக்காட்டாக வியர்வை மிகைப்பு (அதிகப்படியாக வியர்த்தல்), நோரடிரெனலின் திரட்சியின் காரணமாக எச்சில் வழிதல் மற்றும் டோபமைன் திரட்சியின் காரணமாக மணியிழையங்களில் ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தம் ஆகியவற்றுக்கு வழிவகுக்கிறது. பாதரசத்தின் நிதானமான வெளியீடு, மனிதர்களில் கனிமப் பூச்சு பல் நிரப்புகளை ஏற்படுத்துவதற்கு சாத்தியமிருக்கிறது, அதில் தோராயமாக 50 % பாதரசம்[27] இருக்கிறது, பாதரசம் PD[28] இல் நோய்க் காரணியில் பங்கு வகிப்பதாகக் கருதப்படுகிறது, PD-போன்ற பாதரச நச்சேற்றம் பென்சில்லமைன்[29] போன்ற கனிம நச்சுப் பிணைப்பிகள் மூலமாகச் சிகிச்சையளிக்கப்படலாம்

தலை அதிர்வு[தொகு]

தலை அதிர்வின் கடந்தகாலப் பகுதிகள் மக்களில் மற்றவர்களைக் காட்டிலும் பார்கின்சன் நோய் உள்ள நபர்களில் மிகவும் அடிக்கடி ஏற்படுவதாகக் கண்டறியப்பட்டது.[30][31][32] ஒரு சமீபத்திய செயல்முறை ரீதியான வலிமையான பின்னோக்கிய ஆய்வில்[30], தலைவலி ஏற்படாதவர்களைக் காட்டிலும் நான்கு மடங்கு அதிகமாக தலைவலி ஏற்படுபவர்களுக்கு பார்கின்சன் நோய் வருவதற்கான சாத்தியம் இருந்தது கண்டறியப்பட்டது. மருத்துவமனையில் சேர்க்கும் அளவிற்கு தலை அதிர்வு கொண்டவர்களில் பார்கின்சன் உருவாவதற்கான இடற்பாடு எட்டு மடங்கு அதிகமாக இருக்கிறது, மேலும் அது தீவிர தலைவலி உடைய நோயாளிகளுக்கு 11-மடங்காக அதிகரிக்கிறது. தலை அதிர்வு அரிதான நிகழ்வாக இருப்பதால், PD நிகழ்விற்கான பங்களிப்பு வலுவற்றதாக இருப்பதாக ஆய்வாளர்கள் குறிப்பிடுகின்றனர். அவர்கள் அது பற்றி மேலும் அவற்றின் முடிவுகள் திரும்ப அழைப்பதன் மூலமாக சார்புடையதாக இருக்கலாம் எனக் குறிப்பிட்டனர், அதாவது, PD நோயாளிகள் அவர்களின் உடல்நலக்குறைவின் காரணியைப் பிரதிபலிப்பதில், நோய் சாராத கட்டுப்பாட்டு பொருட்களைக் காட்டிலும் அதிகமாக தலை அதிர்வை நினைக்கலாம் என்று குறிப்பிட்டிருந்தனர். இந்தக் குறைபாடுகள் சமீபத்தில் டேன்னர் மற்று அவர்களது சகாக்கள் மூலமாக பலவீனமாக்கப்பட்டது,[33] அவர்கள் மிகவும் தீவிர காயம் மற்றும் மருத்துவமனையில் சேர்க்கும் நிலை ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடைய இடர் அதிகரித்தலுடன், இதே போன்ற இடர்பாட்டு அளவு 3.8 ஐக் கண்டறிந்தனர். எனினும், ஒரு 2008 ஆய்வில், தலை அதிர்வு உண்மையில் பார்கின்சனின் தனிப்பட்ட காரணிகளுடன் தொடர்புடைய அமைப்புக் கேட்டின் முந்தைய அறிகுறிகளின் விளைவாக இருக்கிறது, மேலும் அது நோய்க்கான காரணியாக இல்லாமல் இருப்பதும் கண்டறியப்பட்டது.[34]

உடலியக்க நோய்க்குறியியல்[தொகு]

மனித மூளையில் டோபமினர்ஜிக் வழிமுறைகள், சாதாரன நிலை (இடது) மற்றும் பார்கின்சன் நோய் (வலது). சிகப்பு அம்புக்குறிகள் இலக்கின் ஒடுக்கமுறையைக் குறிப்பிடுகின்றன, நீல அம்புக்குறிகள் இலக்குக் கட்டமைப்பின் தூண்டுதலைக் குறிப்பிடுகின்றன.

பார்கின்சனின் நோயின் அறிகுறிகள் சப்ஸ்டான்ஷியா நிக்ராவின் (கரும்பொருள்) பார்ஸ் கம்பாக்டா பகுதியிலுள்ள நிறமுள்ள டோபமீன் - சுரக்கும் (டோபமினர்ஜிக்) அணுக்களின் செயல்பாட்டில் பெருத்த குறைபாடு ஏற்படுவதால் நிகழ்கின்றன. இந்த நியுரான்கள் வரிதிரளில் நீண்டு அவைகளின் இழப்பினால் அசைவுகளைக் கட்டுப்படுத்துகிற தள முடுச்சுகளுக்குள் (பேசல் காங்க்லியா) உள்ள நரம்பு சுற்றமைப்பில் மாறுதல்கள் ஏற்படுகின்றது. சுருக்கமாக கூறினால் நேரடி பாதையில் தடையும் நேரல்லாத பாதையில் கிளர்ச்சியும் ஏற்படுகின்றது.

நேரடி பாதை அசைவுகளை செயற்படுத்துகின்றது. நேரல்லாத பாதை அசைவுகளைக் கட்டுப்படுத்துகின்றது. ஆகையால் இந்த அணுக்களின் இழப்பு ஒரு மெதுவான உடலியக்கக் கோளாறை கொண்டு வருகின்றது. டோபமீன் குறைவினால் முன்மூளை உள்ளறையின் (தளாமஸ்) கீழ்முன் பகுதியிலுள்ள அணுக்கரு அதிகரித்து தடை செய்யப்படுவதால், அது இயக்கப்புறணிக்கு தூண்டும் முன்வீச்சுகளை அனுப்புகிறது. இதனால் மெதுவான உடலியக்கம் நேருகிறது.

மூளை நான்கு முக்கிய டோபமீன் பாதைகள் உள்ளன; மேலே குறிப்பிடப்பட்டுள்ள நைக்ரொஸ்டிரையேட்டல் பாதை, அசைவுகளில் ஈடுபட்டு ஆரம்ப பார்கின்சனின் நோயில் மிகவும் வெளிப்படையாக பாதிக்கப்படுகிறது. மீசோகார்ட்டிக்கல், மீசோலிம்பிக் மற்றும் ட்யுபெரோஇன்ஃபண்டிபுலர் ஆகியவை மற்ற பாதைகளாகும். ஸ்டிரையேட்டல் அல்லாத பாதைகளில் டோபமின் தடைப்படுவது, பார்க்கின்ஸன்ஸ் நோயோடு சம்பந்தப்படுத்தப்படும் நரம்பு உளப்பிணி நோயியலை பெருமளவில் விளக்குகிறது.

சேதமான அணுக்களில் யுபிக்விட்டின்னுடன் இணைக்கப்பட்ட புரதமாகிய ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் அசாதாரணமான அளவுகளில் குவிந்துவிடுவதால் மூளையணுக்கள் பார்க்கின்ஸன்ஸில் இழக்கப்படுகின்றன. இந்த ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின்-யுபிக்விட்டின் காம்ப்ளெக்ஸ் பிரோடியோசமுக்கு செலுத்தப்படமுடியாது. இந்த புரத சேர்ப்பு லெவி பாடிஸ் என்ற பிரோடினேஷியஸ் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சேர்ப்புகளாக உருவாகின்றது. இந்த நோயின் தோன்றும் முறையில் நடைபெற்ற மிகவும் சமீபத்திய ஆராய்ச்சி, அகச்சோற்றுவலை (ER) மற்றும் கொல்கி உபகரணம் ஆகிய இரண்டு பெரிய உயிரணு நுன்மங்களுக்கிடையே புரதங்களை கொண்டு செல்லும் இயக்கத்தில் பழுது ஏற்படுவதால் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின்களால் டோபாமினெர்ஜிக் நரம்பணுக்கள் அழிக்கப்படுகின்றவென்று காண்பிக்கின்றன. விலங்கு மாதிரிகளில் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் மூலமாக உண்டாகும் இந்த பழுதை ராப்1 போன்ற சில புரதங்கள் திருப்பியமைக்கலாம்.[35]

புரத சேர்ப்புகளோடு நரம்பணுக்களுக்கு நச்சுத்தன்மையைக் கொண்டுவரக்கூடிய இரும்பின் அளவுக்கதிகமான குவிப்புகளும் காணப்பட்டிருக்கின்றன. இரும்பு மற்றும் செம்பு போன்ற மற்ற இடைப்பட்ட உலோகங்கள் சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ராவின் பாதிக்கப்பட்ட நரம்பணுக்களில் இருக்கிற நியுரோமெலனினுடன் பிணைந்துக்கொள்கின்றன. நியுரொமெலனின் ஒரு பாதுகாப்புக் கவசமாக செயல்படலாம். எதிர்வினையுள்ள பிராணவாயு இனங்களின் உற்பத்தி மிகவும் சாத்தியமாக இருக்கலாம்.[15] ஆக்ஸிஜனேற்ற இயக்கங்களால் இரும்பு, சைநியுக்ளின் குவிப்பை தூண்டிவிடுகிறது.[36] இதே போன்று டோபமீன் மற்றும் டோபமீன் உற்பத்தியின் பக்கவிளைவுகள் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் குவிப்பை அதிகரிக்கின்றன. இப்படிப்பட்ட ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் குவிப்புகள், அணுக்களை எப்படி பாதிக்கின்றனவென்று இன்னும் சரியாக அறியப்படவில்லை. இந்த குவிப்புகள் இதுவரை அறியப்படாத ஒரு வித்தியாசமான சேதத்தை திருத்துவதற்கான அணுக்களுடைய வழக்கமான எதிர்வினையாகக் கூட இருக்கலாம். இந்த இயக்க கருதுகோளின் அடிப்படையில், இரத்தவட்டுவிலிருந்து எடுக்கப்பட்ட-வளர்ச்சிக்காரணி- β ஊக்கியின் கட்டுப்பாட்டில் மனித இயற்கை-வகை ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளினை புகுத்தி பார்கின்சனின் ஒரு மரபியல் மாற்றம் செய்யப்பட்ட எலி மாதிரி உருவாக்கப்பட்டிருக்கிறது.[37]

பார்கின்சனின் நோயின் சமீபத்திய மறு ஆய்வு ஒன்று, பெரும்பாலான நரம்பணுக்களில்லாமல், சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ரா நரம்பணுக்களை ஒரு “இதயமுடுக்கி” போன்ற ஒரு அமைப்பில் திரும்ப திரும்ப முடுக்கிவிட, சிறப்பம்சமுள்ள கால்ஷியம் வாய்க்கால்கள் அனுமதிப்பதை சுட்டிக்காட்டுகிறது. இந்த நரம்பணுக்களில் இதனால் விளையும் கேல்ஷியம் வெள்ளப்பெருக்கு மணியிழையங்களுக்கு ஏற்படும் சேதத்தை அதிகரித்து உயிரணு இறப்பைக் கொண்டு வரலாம். பரிசோதனை செய்யப்படும் விலங்குகளில், இஸ்ரடபைன் என்ற ஒரு கேல்ஷியம் வாய்க்கால் தடுப்பியுடனான சிகிச்சை, பார்கின்சன் நோய்[38] உருவாவதில் ஒரு திறமிக்கப் பாதுகாப்பை அளித்ததாக ஒரு ஆய்வு கண்டுபிடித்துள்ளது.

நோய் அறுதியிடல்[தொகு]

ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட பார்கின்சன் நோய் மதிப்பு அளவீடு உபயோகித்து பார்த்தறிதல் மற்றும் நேர்காணல் முறையில் நரம்பியல் சோதனை மற்றும் மருத்துவ வரலாறு சார்ந்து பொதுவாக, நோயறிதல் செய்யப்படுகிறது. ஜெனரல் எலக்ட்ரிக் நிறுவனத்தால் உருவாக்கப்பட்ட DaTSCAN எனப்படும் SPECT நுணுக்க நோக்கி இயந்திரங்களுக்கான கதிர்வீச்சு உளவு பார்கின்சனின் நோயை கண்டறிவதற்காக பிரத்யேகமாக தயார்படுத்தப்பட்டுள்ளது. ஆனால் இது ஐரோப்பாவில் மட்டும் தான் சந்தையிடப்படுகிறது. இதன் காரணமாக, குறிப்பாக முதல் நிலைகளில் இந்த நோயை சரியாக கண்டறிவது கடினமாகிறது. மற்ற நோய்கள் உடனான முறைகளோடு ஒன்றுபடுவதால், பிண ஆய்வின் போது 75 சதவீத மருத்துவ நோயறிதல்கள் மட்டுமே, காரணம் அறியப்படாத PDயாக உறுதி செய்யப்படுகிறது.[39] PDயின் முதல் அறிகுறிகள் மற்றும் குறிகள் சில சமயங்களில் வயதானதால் ஏற்படுபவையாக எடுத்துக்கொள்ளப்படலாம். மருத்துவர் சில காலத்திற்கு அந்த நபரை பார்வையிட்டால் மட்டுமே அறிகுறிகள் தொடர்ந்து இருப்பதை உறுதி செய்ய முடியும். பொதுவாக, மருத்துவர்கள் பாதங்கள் மாறுதல் மற்றும் கைகளில் அசைவு இல்லாமை ஆகியவை இருக்கிறதா எனப் பார்ப்பார்கள். மற்ற நோய்கள் இல்லாமல் இருப்பதை உறுதி செய்ய மருத்துவர்கள் சில நேரங்களில் மூளை நுண்ணோக்கி படம் அல்லது மருத்துவ பரிசோதனைகள் செய்ய சொல்லலாம். ஆயினும், CT மற்றும் MRI மூளை நுண்ணோக்கி படங்கள் PD உள்ள நபர்களில் சாதாரணமாகவே காணப்படும்.

2006 ஆம் ஆண்டில் UKவில் அறிமுகப்படுத்தப்பட்ட மருத்துவ பயிற்சி வழிகாட்டியில், பார்கின்சனின் நோயின் நோய் அறுதியிடல் மற்றும் பின்-தொடரல், அந்த நோயில் நிபுணரால் மட்டுமே செய்யப்பட வேண்டும். பொதுவாக அசைவு குறைபாடுகளில் ஆர்வம் உடைய ஒரு நரம்பியல் நிபுணர் அல்லது முதுமை நோய் மருத்துவராக இருக்கலாம்.[2]

சிகிச்சைமுறை[தொகு]

பார்கின்சன் நோய் ஒரு தீவிரமான குறைபாடு மற்றும் இதற்கு நோயாளி மற்றும் குடும்பத்தினருக்கான கல்வி, ஆதரவு நிலை சேவைகள், பொது நலவாழ்வு பராமரிப்பு, உடற்பயிற்சி சிகிச்சை, உடற்பயிற்சி மற்றும் ஊட்டச்சத்து ஆகியவை உள்ளிட்ட தீவிர மேலாண்மை தேவைப்படுகிறது.[2] தன் பராமரிப்பு, செயல்திறன் மற்றும் ஓய்வு ஆகியவற்றில் பார்கின்சன்ஸை மேலும் சமாளிக்க, உதவி இயந்திரங்கள், சிகிச்சை மற்றும் பல வகையான முறைகளுக்கு ஒரு தொழில் முறை சிகிச்சை வல்லுனரை அணுகலாம். தற்போது, PDயை குணப்படுத்தும் முறைகள் இல்லை ஆனால் மருந்துகள் மற்றும் அறுவை சிகிச்சை அறிகுறிகளில் இருந்து ஆறுதல் அளிக்கலாம். மொழிப்பயிற்சி, உடற்பயிற்சி, நாளாந்த செயற்பாடுகளுக்கான வாழ்வாதாரப் பயிற்சிகள் முக்கியம் பெறுகின்றன.

லெவோடோபா[தொகு]

பார்கின்சனின் நோயின் சிகிச்சைக்கான ஸ்டாலெவோ

அதிகப்படியாக உபயோகிக்கப்படும் சிகிச்சை முறை எல்-டோபா ஆகும். இது பல வடிவங்களில் அளிக்கப்படுகிறது. எல்-அரோமேடிக் அமீனோ அமிலமான டிகார்போக்ஸிலேஸால் (அதிகபட்சமாக அதன் முன்னாள் பெயரான டோபா-டிகார்போக்சிலாஸ் என அறியப்படுவது) டோபோமினர்ஜிக் உயிரணுக்களில் எல்-டோபா டோபோமினாக மாற்றப்படுகிறது. எனினும், 1 முதல் 5 சதவீதம் வரை உள்ள எல்-டோபா மட்டுமே டோபோமினர்ஜிக் உயிரணுக்களில் நுழைகின்றன. மிச்சமிருக்கும் எல்-டோபா வேறு எங்காவது டோபமைனாக உடைக்கப்படுகிறது, இதனால் பல பக்க விளைவுகள் ஏற்படுகிறது. பின்னூட்டம் தடைபடுதல் காரணமாக, எல்-டோபாவினால் எல்-டோபாவின் உட்புற உருவாக்கம் குறைகிறது. இறுதியாக அது எதிர் உருவாக்கத்தை ஏற்படுத்தக் கூடியதாக மாறுகிறது.

கார்பிடோபா மற்றும் பென்சரசைட் ஆகியவை டோபா டிகார்போக்சிலாஸ் தடுப்பிகளாகும். டோபாமினர்ஜிக் உயிரணுக்களை சென்றடையும் முன்னர் எல்-டோபாவின் வளர்சிதை மாற்றத்தை இவை தடுக்கிறது. இவை பொதுவாக, கார்பிடோபா/லெவோடோபா (இணண-காரெல்டோபா) (உதா-சினெமெட், பார்கோபா) மற்றும் பென்சாரசைட்/லெவோடோபா (இணை-பெனல்டோபா) (உதா-மடோபர்) போன்ற கூட்டு முறை தயாரிப்பாக வழங்கப்படுகிறது. எல்-டோபாவின் தாக்கத்தை பரப்பும் சினெமெட் மற்றும் மடோபரின் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட வெளியேற்ற பதிப்புகளும் உள்ளன. பாகுநிலை கூழாக வெளியேற்றப்படும் டுவோடோபா, வெலோடோபா மற்றும் கார்பிடோபாவின் கூட்டாகும். நோயாளிகளாலேயே இயக்கக் கூடிய சிறிய எக்கியினால், ஒரு குழாய் வழியாக மருந்து தொடர்ச்சியாக மேல் சிறுகுடலில் நேரடியாக செலுத்தப்படுகிறது. இங்கு அது வேகமாக உட்கொள்ளப்படுகிறது. மற்றொரு மருந்தான ஸ்டாலெவோ (கார்பிடோபா, லெவோடோபா மற்றும் எண்டகாஃபோன்) ஆகியவையும் சிகிச்சைக்காக உள்ளன.

டொல்கஃபோன் COMT நொதியை தடுக்கிறது. இதன் முலம் எல்-டோபாவின் தாக்கங்களை நீட்டிக்கிறது. ஆகையால் எல்-டோபாவின் நிறைவு பொருளாக இது உபயோகிக்கப்படுகிறது. ஆனால், நுரையீரல் செயலிழப்பு போன்ற இதன் வரக்கூடிய பக்கவிளைவுகள் காரணமாக, இது மிகக் குறைந்த அளவிலேயே கிடைக்கிறது. இதே போன்ற மருந்தான, எண்டாகபோன், நுரையீரல் செயல்பாட்டில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்கள் ஏற்படுத்துவதாகக் காட்டவில்லை. காலப்போக்கில் இது தேவையான அளவிற்கு COMT தடுப்பை செய்கிறது.[40]

டோபமீன் அகோனிஸ்ட்கள்[தொகு]

டோபமீன் அகோனிஸ்ட்களான புரோமோக்ரிப்டின், பெர்கோலைட், ப்ராமிபெக்சோல், ரோபினிரோல், பிரிபெடில், காபெர்கோலின், அபோமோர்ஃபின் மற்றும் லிசுரைட் ஆகியவை சுமாரான தாக்கத்தை ஏற்படுத்தும். உறக்கத்தில் நடப்பது, பிரம்மைகள் மற்றும்/அல்லது தூக்கமின்மை ஆகியவற்றோடு கூடுதலாக மேலே குறிப்பிடப்பட்டுள்ளவை உள்ளிட்ட பக்கவிளைவுகள் இதற்கு உண்டு. டோபமீன் அகோனிசத்தின் பல வடிவங்கள், பிரச்சனையை தீவிரப்படுத்தும் அதிகப்படியான அபாயத்தோடு குறிப்பிடத்தக்க வகையில் தொடர்புப்படுத்தப்படுகிறது. தொடக்கத்தில் டோபமீன் ஏற்பிகளை தூண்டும் வகையில் டோபமீன் அகோனிஸ்ட்கள் செயல்படும். ஆனால், இவை டோபமீன் ஏற்பிகளை படிப்படியாக உணர்வு குன்றிய நிலைக்கு ஆளாக்கி, இதன் மூலம் அறிகுறிகளை அதிகமாக்கும்.

எல்-டோபாவின் அதிகப்படியான விழங்களவின் விளைவாக அசைவிழப்பு மற்றும் அடிக்கடி ஏற்ற இறக்கங்கள் ஆகியவற்றை அனுபசிக்கும் நோயாளிகளுக்கு டோபமீன் அகோனிஸ்ட்கள் உபயோகமானவையாகும். நோயாளியால் எடுத்துச் செல்லக் கூடிய சிறிய எக்கியை உபயோகித்து அபோமோர்ஃபின் தசையடி ஊசி வழியாக செலுத்தப்படலாம். ஒரு குறைந்த மருந்தளவு தானாகவே ஒரு நாள் முழுவதும் செலுத்தப்படுகிறது. இதனால் டோபாமைனர்ஜிக் தூண்டுதலின் சீரான மருந்தளவை கொடுப்பதன் மூலம், அசைவு குறித்த அறிகுறிகளில் உள்ள ஏற்ற இறக்கங்கள் குறைகிறது. மருத்துவமனையில் அதன் தாக்கத்தை அறிய முதல் நிலையில் “அப்போமார்ஃபின் சவால்” செய்ய வேண்டும். அதன் பிறகு நோயாளி, முக்கிய பராமரிப்பாளர் (கணவன்/மனைவி/துணைவி) ஆகியோருக்கு விளக்கவும் வேண்டும். பராமரிப்பவர் எக்கி இயக்குவதை எடுத்துக்கொள்வார். கொப்புளங்கள் வராமல் தடுக்க ஊசி போடும் இடத்தை தினமும் மாற்றி உடல் முழுவதும் அதை ஓட விட வேண்டும். காலையில் முதல் வேலையாக அல்லது ஒருவர் கீழே விழுந்த உடனே தேவைப்படும் மருந்து போன்ற அவசர மருந்தளவுகளுக்காக, அப்போமோர்ஃபின், தீவிர விழுங்களவாகவும் தானியங்கி ஊசியாகவும் கிடைக்கப்பெறுகிறது. வாந்தி வருவது போன்ற உணர்வு அல்லது வாந்தியெடுத்தல் பொதுவானவை மற்றும் இவற்றிற்கு டோம்பெரிடோன் (ஒரு வாந்திஅடக்கி) தேவைப்படலாம்.

லெவோடோபாவுக்கு பதிலாக முதல் நிலை சிகிச்சையில், 2009ம் ஆண்டின் பிற்பகுதியில் பிராமிபெக்சோல் பரிந்துரைக்கப்பட்டது.[41]

இளம் நோயாளிகள் முதல் டோபமைன் அகோனிஸ்ட்களாகவும் மேலும் வயதான நோயாளிகளுக்கு லெவோடோபா உபயோகிக்கப்படுகிறது[42]

MAO-B தடுப்பிகள்[தொகு]

செலிகிலின் மற்றும் ராசாகிலின் ஆகியவை ஒற்றை அமின் ஆக்ஸிடேஸ்-பியை (MAO-B) தடுத்து அறிகுறிகளைக் குறைக்கிறது. MAO-B டோபாமினர்ஜிக் உயிரணுக்களால் சுரக்கப்பட்ட டோபாமைனை உடைக்கிறது. இதன் விளைவாக இதை தடுப்பதனால் டோபமீன் உடைவது தடுக்கப்படுகிறது. செலிகிலினின் வள்ர்சிதை ஆக்கப்பொருள்களில் எல்-ஆம்ஃபிடமின் மற்றும் எல்-மிதாம்ஃபெடமின் (மிகவும் கேடானதும் ஆற்றல்மிக்க வலம்சுழலுகின்ற மாற்றியங்களுடனும் குழப்பிக்கொள்ளக்கூடாது) ஆகியவை அடங்கும். இதனால் தூக்கமின்மை போன்ற பக்க விளைவுகள் உருவாகலாம். எல்-டோபா மற்றும் செலெகிலின் இணைந்து கொடுக்கப்படும் போது இறப்பு விகிதம் அதிகரிக்கிறது. இது சரியான முறையில் விளக்கப்படவில்லை. இந்த இணைவின் மற்றொரு பக்க விளைவு வாயழற்சியாகும். MAO-B தடுப்பிகள் எல்-டோபாவோடு இணைக்கப்படும் போது இறப்பு அதிகரிப்பதைப் பற்றி ஒரு அறிக்கை கவலை எழுப்பியது;[43] ஆனால் அதைத் தொடர்ந்த ஆய்வுகள் இதனை உறுதி செய்யவில்லை.[44] தேர்ந்தெடுக்கப்படாத ஒற்றை அமின் ஆக்ஸிடேஸ் தடுப்பிகள், டைராமின் உடைய உணவுகள் பரழுத்த தீவிரதிருப்பத்தை உருவாக்கலாம்.

அறுவை சிகிச்சை மற்றும் ஆழ் மூளை தூண்டுதல்[தொகு]

மூளையில் ஆழ்ந்து வைக்கப்பட்ட எலக்ட்ரோடு இடம்பெறுவதைக் காட்டும் எடுத்துக்காட்டு

பார்கின்சன் நோய்க்கு அறுவை சிகிச்சை மூலம் சிகிச்சை அளிப்பது பொதுவான பழக்கமாக இருந்து வந்தது, ஆனால் லெவோடோபா கண்டுபிடிக்கப்பட்ட பிறகு இரு சில நோயாளிகளுக்கு மட்டுமே அறுவை சிகிச்சை செய்யப்படுகிறது. சென்ற சில பத்தாண்டுகளில் நடந்த ஆய்வுகள் அறுவை சிகிச்சை முறைகளில் பல முன்னேற்றங்களுக்கு வழி வகுத்துள்ளது மற்றும் மருந்து சிகிச்சை மட்டுமே போதாத, தீவிர PD உள்ளவர்களுக்கு அறுவை சிகிச்சை மறுபடியும் உபயோகிக்கப்படுகிறது.

ஆழ் மூளை தூண்டுதல் என்பது தற்போது அதிகமாக உபயோகிக்கப்படும் அறுவை சிகிச்சை வழியாகும். ஆனால் நல்ல விளைவை தருவதாகக் கருதக் கூடிய மற்ற அறுவை சிகிச்சைகளில் பாலிடோடோமி எனப்படும் துணைமூளை அணுக்கூறு[45] மற்றும் பாலிடகுளோபுவின் உட்புற பகுதியை அறுவைசிகிச்சை மூலம் சிதைத்தல் போன்றவை நல்ல விளைவை தரக்கூடிய அறுவை சிகிச்சையாக கருதப்படுகின்றன. இந்த செயல்பாடு பாலிடுவெட்டு என்றழைக்கப்படுகிறது.[46]

நரம்பு மறுவாழ்வு[தொகு]

மறுவாழ்வினால் பேச்சு மற்றும் நகர்தல் குறித்த பிரச்சனைகள் முன்னேற்றம் அடையும் என்பதற்கு சிறிதளவு ஆதாரம் இருக்கிறது, ஆனால் ஆய்வுகள் மிகக் குறைவாகவும், குறைந்த தரத்துடனும் தான் உள்ளது.[47][48][49][50] அசைவு, வளையும் தன்மை, வலிமை, நடை வேகம் மற்றும் வாழ்க்கைத் தரம் ஆகியவற்றில் முன்னேற்றம் அடைந்து அவற்றை பாதுகாக்க முறையான உடற்பயிற்சி மற்றும்/அல்லது சிகிச்சை நோயாளிக்கு பயனளிக்கும்;[49] பேச்சு பயிற்சியின் மூலமாக குரல் மற்றும் பேச்சு செயல்பாட்டை முன்னேற்றலாம்.[50] பார்கின்சனின் நோயோடு தொடர்புடைய பேச்சு குறைபாட்டிற்கு அதிகமாக உபயோகிக்கப்படும் சிகிச்சையானது லீ சில்வர்மேன் குரல் சிகிச்சை (LSVT) ஆகும். LSVT குரல் சத்தத்தை உயர்த்துவதில் கவனம் செலுத்துகிறது.[51]

நோய்முடிவு முன்கணிப்பு[தொகு]

PD ஒரு உயிர்கொல்லி நோய் என்று கருதுவதற்கு இல்லை, ஆனால் இது காலத்தோடு தீவிரமடைகிறது. இந்த நோய் இல்லாதவர்களோடு இப்பிடுகையில் இந்த PD நோய் உடையவர்களின் சராசரி வாழ்நாள் குறைவானது தான்.[52] இந்த நோயின் கடைசி நிலைகளில், PDயினால் அடைப்பு, மூச்சுக்குழலற்சி மற்றும் கீழே விழுதல் ஆகியவை ஏற்பட்டு மரணம் கூட நேரலாம்.

PDயின் அறிகுறிகள் குணமடைய 20 வருடத்திற்கு மேலாகலாம். சில நபர்களில், நோய் மிக வேகமாக வளர்கிறது. ஒரு தனிப்பட்ட நபருக்கு நோய் எவ்வாறு வளரும் என்பதை கணிக்க எந்த வழியும் இல்லை. நோயறிதலுக்குப் பிறகும் சரியான சிகிச்சையோடு PD உடைய பல மக்கள் நல்ல தரமான வாழ்வை வாழலாம். PD, பொதுவாக ல்யூவி உடல் தளர்ச்சி என்ற பார்கின்சன்–கூட்டு குறைபாடாக மாறி, மருந்து சிகிச்சைக்கு எதிர்ப்புத் திறன் பெறுகிறது என்பதற்கு சில ஆதாரங்கள் உள்ளது. ஆனால் வளரக்கூடிய சூப்ராந்யூக்லியர் வாதம் அல்லது பன்முறை செயலிழப்பு ஆகியவையாக மாறுவது அறியப்படாமல் உள்ளது.[53][54]


ஒரு சில ஆய்வுகளிலாவது, சமுதாயத்தில் வாழும் சிகிச்சைப் பெறுபவர்களுடன் ஒப்பிடும்போது சிகிச்சைமைய விடுதியில் இருக்கும் சிகிச்சைப் பெறுபவர்களின் இறப்பு விகிதம் குறிப்பிடத்தக்க வகையில் அதிகரிப்பதும், நீடித்த ஆயுள் குறைவதும் காணப்பட்டுள்ளது.[55]

ஹோன் அண்ட் யாஹ்ர் அளவுகோலானது PD முன்னேற்றத்தின் அறிகுறிகளை விளக்க பொதுவாக பயன்படுத்தப்படும் அமைப்பாகும். யுனிஃபைட் பார்கின்சனின் டிசீஸ் ரேடிங்க் ஸ்கேல் (UPDRS) மற்றொரு பொதுவாக பயன்படுத்தப்படும் அளவுகோலாகும். அதிக படிமங்கள் கொண்ட இந்த அளவுகோலில் பல படிநிலைகளுள்ளன. இவை இயக்கங்கள் மற்றும் உள செயல்பாடுகள், நடத்தை, மனநிலை மற்றும் அன்றாட வாழ்க்கையின் செயல்பாடுகள் ஆகியவற்றை அளவிடுகின்றன. ஹோன் அண்ட் யாஹ்ர் அளவுகோல் மற்றும் UPDRS இரண்டும் தனிநபர்கள் எப்படி முன்னேறுகிறார்களென்றும் சிகிச்சைகள் அவர்களுக்கு எப்படி உதவுகின்றனவென்றும் அளவிட உதவுகின்றன. இரண்டுமே பார்கின்சன் நோய்க்கு தனிப்பட்டவையல்லவை என்றும் மற்ற உடல்நலக்குறைவுகள் உள்ளவர்களும் பார்கின்சனின் வீச்சுக்குள் விழலாமென்றும் நினைவில் கொள்ளவேண்டும்.

நோய்த்தொற்று அறிவியல்[தொகு]

2002 இல் வசிப்பவர்களில் ஒவ்வொரு 100,000 பேரிலும் பார்கின்சன் நோய்க்கான இயலாமை-இணக்க ஆயுட்காலம்.

சில மூலங்களின்படி, பார்கின்சன் நோய் ஆப்ரிக்க வம்சாவழியில் வந்தவர்களில் சற்றே குறைவாக காணப்படுவதாக கூறப்படுகிறது.[56] காகேஷியன் (வெள்ளையர்) சமூகத்தில் சராசரியான தோராயமான நோய் பாதிப்பு விகிதம் 100,000ல் 120 முதல் 180 வரை இருக்குமென்று அனுமானிக்கப்படுகிறது.[57] மும்பை, இந்தியாவிலுள்ள பார்சி சமூகத்தினரில் இது இரட்டிப்பாக காணப்படுகிறது.[57][58]

வரலாறு[தொகு]

பார்கின்சனின் நோயின் அறிகுறிகள் இடைக்காலம் முதற்கொண்டே அறியப்பட்டு சிகிச்சையளிக்கப்பட்டுள்ளன. அதில் அவெர்ரோஸ் குறிப்பிடத்தக்கதாகும்.[59]

எனினும், அது முறையாக அங்கிகரிக்கப்படாமல், ஆன் எஸ்ஸே ஆன் த ஷேகிங்க் பால்ஸியில் (1817)[60] ஆங்கிலேய மருத்துவரான ஜேம்ஸ் பார்கின்சன் குறிப்பிடும் வரை ஆவணப்படுத்தப்படாமலிருந்தது. பார்கின்சன் நோய் அப்போது பராலிசிஸ் அஜிடன்ஸ் என்று அறியப்பட்டிருந்தது. “பார்கின்சன்ஸ் நோய்” என்ற பதம் பின்பு ஜான் - மார்டின் ஷார்காட் மூலமாக அளிக்கப்பட்டது.[61]

பிற்காலத்தில் நோபல் பரிசு பெற்ற ஸ்வீடன் நாட்டைச் சேர்ந்த விஞ்ஞானி ஆர்விட் கார்ல்சன் என்பவரில் வேலையின் காரணமாக மூளையில் ஏற்படும் உயிர்வேதியியல் மாற்றங்கள் 1950களில் கண்டு பிடிக்கப்பட்டது. எல்-டோபா மருத்துவ பயிற்சியில் 1967ம் ஆண்டு நுழைந்தது.[62] எல்- டோபாவுடன் அளிக்கப்படும் சிகிச்சையினால் பார்கின்சன் நோயை உடைய நோயாளிகளில் ஏற்படும் முன்னேற்றங்களைப் பற்றிய முதல் பெரிய ஆய்வு 1968ல் வெளியிடப்பட்டது.[63]

ஆய்வு கோணங்கள்[தொகு]

மரபணு சிகிச்சை[தொகு]

மரபணு சிகிச்சை தற்போது சோதனையில் உள்ளது. மூளையில் உள்ள சப்தால்மிக் அணுக்கூறு (STN) என்ற பகுதிக்கு தொற்று ஏற்படுத்தாத ஒரு நுண்ணுயிரியினால் மரபணு கொண்டு சேர்க்கப்படுவது இதில் அடங்கும். இந்த மரபணு உபயோகம் குளுடாமிக் மற்றும் டிகார்போக்ஸிலேஸ் (GAD) என்ற நொதிகளை உருவாக்குகிறது. இவை GABA என்ற நரம்பு அனுப்பிகளின் உருவாக்கத்தில் வினைஊக்கியாக செயல்படுகிறது.[64] STNல் உள்ள அதிக செயல்பாடுடைய செல்களின் மீது நேரடி செயல்குறைப்பாக GABA செயல்படுகிறது.

GDNF செலுத்தப்படுதலில் அறுவை சிகிச்சை மூலம் பொறுத்தப்பட்ட வடிகுழாய்கள் மூலம் தளமுடிச்சுகளில் GDNF செலுத்துவது (க்ளையல்-பெறப்பட்ட நியூரோடிராஃபி சார்ந்த காரணி) அடங்கும். சில உயிர்வேதியியல் வினைகள் மூலம் GDNF எல்-டோபா உருவாக்கத்தை தூண்டுகிறது. GDNF சிகிச்சை இன்னும் உருவாக்கத்தில் தான் உள்ளது.

நரம்பு பாதுகாப்பு சிகிச்சைகள்[தொகு]

PD ஆய்வின் முன்னோடியாக இருப்பது நரம்புபாதுகாப்பு சிகிச்சைகள், ஆனால் இன்னும் இவை மருத்துவ கூர்ந்தாய்வில் உள்ளது.[65] இந்த பொருட்கள், நோய் இருப்பதனால் தூண்டப்படும் செல் இறப்புகளில் இருந்து நரம்பணுக்களை பாதுகாப்பதால் நோய் மெதுவாக வளர்ச்சியடையும் படி செய்கிறது. நரம்பு பாதுகாப்பு பொருட்களாக தற்போது சோதனையில் உள்ளபொருட்களில் அப்பொப்டிக்-எதிர் மருந்துகள் (CEP 1347 மற்றும் CTCT346), லாசராய்ட்ஸ், பயோஎனர்ஜிடிக்ஸ், ஆண்டிக்ளூடாமெடர்ஜிக் பொருட்கள் மற்றும் டோபமைன் ஏற்பிகள் போன்றவை அடங்கும்.[66] மருத்துவ முறைப்படி மதிப்பீடு செய்யப்பட்ட நரம்புபாதுகாப்பு பொருட்களாவன: ஒற்றைஅமீன் ஆக்ஸிடேஸ் தடுப்பிகளான செலிகிலின்[67] மற்றும் ராசாகிலின், டோபமைன் அகோனிஸ்ட்கள் மற்றும் காம்ப்லெக்ஸ் I மைட்டோகாண்டிரியல் ஃபார்ட்டிஃபையர் இணைநொதி Q10.

நரம்பு மாற்று பொருத்துதல்[தொகு]

டோபமைன் உருவாக்கும் செல் மாற்றுபொறுத்தங்களின் வரக்கூடிய தோராயமயமாக்கப்பட்ட டபுள்-பிளைண்டு ஷாம்-பிளாசிபோ கட்டுப்படுத்தப் பட்ட சோதனைகள் வாழ்க்கைத் தரத்தில் எந்த வித முன்னேற்றத்தையும் காட்டத் தவறியது, ஆயினும், 60 வயதுக்குட்பட்ட நோயாளிகளில் குறிப்பிடத்தக்க மருத்துவ முன்னேற்றங்கள் காணப்பட்டன.[68] டிஸ்டோனியாஸ் உருவாக்கக் கூடிய மாற்றிப்பொறுத்தப்பட்ட திசுக்களில் அதிகப் படியான டோபமீன் வெளியேற்றப்படுவது ஒரு குறிப்பிடத்தக்க பிரச்சனையாகும்.[69] டிஸ்டோனியாஸ் தூண்டப்படாமல் இதே போன்ற பயனை வருங்காலத்தில் முதல்நிலை உயிரணுக்களின் உபயோகம் அளிக்கலாம் என்று ஆப்பிரிக்க பச்சை குரங்குகளின் மீது நடத்தப்பட்ட ஆராய்ச்சி பரிந்துரைக்கிறது.[70]

மாற்று சிகிச்சைகள்[தொகு]

மருத்துவ ஆய்வுகளில் ஊட்டச்சத்து பொருட்கள் உபயோகிக்கப் படுகிறது மற்றும் PD உள்ளவர்களால் PDக்கு பகுதி சிகிச்சை பெற அல்லது அதன் நோய் மிகுதலின் வேகத்தைக் குறைக்கவும் உபயோகப்படுத்தப்படுகிறது. எல்-டோபாவின் முன்னோடியான எல்-டைரோசின் 70 சதவீதம் அறிகுறிகளைக் குறைப்பதாக காணப்படுகிறது.[71] எல்-டோபா உயிரியல்சேர்க்கைக்கு தேவையான முக்கிய உடன்பொருளான ஃபெரஸ் அயர்ன், 110 நோயாளிகளில் 110 பேருக்கும் 10 சதவீதம் முதல் 60 சதவீதம் வரை அறிகுறிகளை போக்கியதாக கண்டறியப்பட்டது.[72] [73] டோபமைன் உயிரியல் சேர்க்கையில் பங்கெடுக்கக் கூடிய இணைநொதி முன்னோடிகள் மற்றும் பைரிடாக்சின் – இணைநொதிகள், THFA, NADH ஆகியவற்றின் உபயோகத்தினால் மிகக் குறைந்த செயல்திறனே கிடைக்கப்பெற்றுள்ளது.[74] PDயில் செல் பாதிப்பை அறிமுறையாகக் குறைக்க அதிக அளவீடுகளின் வைட்டமின் சி மற்றும் வைட்டமின் ஈ ஆகியவை நோயாளிகளால் பயன்படுத்தப்படுகிறது. பாதிக்கப்பட்ட செல்களில் பொதுவாக உருவாக்கப்படும் விஷப்பொருளான மேலொட்சைடு ஏணையான் என்பதை இல்லாமல் செய்ய நொதிகளான மேலொட்சைடு டிஸ்முடேஸ் மற்றும் கேடலேஸ் ஆகியவற்றிற்கு இந்த வைடமின்கள் தேவைப்படுகிறது. ஆயினும், தோராயமயமாக்கப்பட்ட கட்டுப்படுத்தப்பட்ட சோதனையில், தொடக்க நிலை PD உடைய நோயாளிகளில் செய்யப்பட்ட DATATOPல், பிளேசிபோவோடு ஒப்பிடுகையில் வைட்டமின் ஈக்கு எந்த பயனும் இருப்பதாக காணப்படவில்லை.[67] மிகவும் சமீபத்தில் இதே காரணங்களுக்காக இணைநொதியான Q10 உபயோகிக்கப்பட்டது. மிட்டோQ என்பது சமீபத்தில் புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட செயற்கையான பொருள், இது இணை நொதியான Q10ஐ போன்ற வடிவமும் செயல்பாடும் கொண்டிருக்கிறது. இந்த சிகிச்சைகளில் பல, டாக்டர். லாரி மிஷ்லீயின் நேச்சரல் தெரப்பீஸ் ஃபார் பார்கின்சனின் டிசீஸில் விவரிக்கப்பட்டுள்ளது.[75]

PDயில் கிகாங்கை பார்க்கும் ஆய்வுகள் அதன் செயல்திறன் குறித்து எந்த ஒரு பொதுவான முடிவுக்கும் வரவில்லை.[76][77]

ம்யுகுனா ப்ரூரியன்ஸ் என்பது எல்-டோபாவின் சிகிச்சை அளவுகளுக்கான இயற்கையான மூலமாகும். இவை சில சோதனைகளுக்கு உட்படுத்தப்பட்டு வருகிறது.[78]

ஆராய்ச்சி மற்றும் ஆதரவு நிறுவனங்கள்[தொகு]

1957 ஆம் ஆண்டு, சாக் ஃபுல் ஓ நட்ஸ் என்ற காபி நிருவனத்தின் நிறுவனரான வில்லியம் பிளாக், தனது நிறுவனத்தில் பணி புரியும் ஒருவருக்கு பார்கின்சன் நோய் இருப்பதாக கண்டறியப்பட்டதைத் தொடர்ந்து பார்கின்சன் நோய் நிறுவனத்தை உருவாக்கினார் (PDF). பிளாக் இந்த நிறுவனத்தை தொடங்கும் போது பார்கின்சன் ஆராய்ச்சிக்காக $250,000 அளித்தார்.[79] PDF முதலில் ஒரு இடம் சார்ந்த நிறுவனமாக இருந்தது தன் எல்லையை விரிவுபடுத்தி U.S முழுவதும் செயல்படத் தொடங்கியது. இது பார்கின்சன் கழகத்தோடு 1999ம் ஆண்டு இணைந்து கொண்டது.[80] தற்போது, பார்கின்சனின் நோயின் காரணம் மற்றும் அதற்கு குணம் ஆகியவற்றைக் கண்டுபிடிக்கும் ஆராய்ச்சிகளுக்கு நிதி உதவி அளிப்பதில் PDF கவனம் செலுத்துகிறது மற்றும் U.Sல் பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளவர்களுக்கு கல்வி மற்றும் ஆதரவும் அளித்து வருகிறது. 1957 ஆம் ஆண்டி தொடங்கப்பட்டதிலிருந்து PDF $80 மில்லியனுக்கும் அதிகமாக ஆராய்ச்சிக்காக அளித்துள்ளது.[81]

மருத்துவ ஆராய்ச்சி பற்றிய விழிப்புணர்வு மற்றும் கல்வியை அதிகரிக்க இயங்கும் பார்கின்சனின் நிறுவனங்களின் கூட்டு முயற்சியான PD சோதனைகளையும் PDF வழி நடத்துகிறது. இந்த முயற்சியின் ஒரு அம்சமாக www.pdtrials.org என்ற இணையதளம் ஆரம்பிக்கப்பட்டது. இதில், பார்கின்சன் மருத்துவ ஆராய்ச்சி குறித்து தகவல் மற்றும் கல்வி பற்றி கொடுக்கப்பட்டுள்ளது. பார்கின்சன் நோய் உள்ளவர்கள், இடம், சோதனை வகை மற்றும் அறிகுறி போன்ற தகுதிவிதியை பயன்படுத்தி குறிப்பிட்ட மருத்துவ சோதனைகளை தேடிக்கொள்ளும் வசதி இந்த இணையதளத்தில் உள்ளது.[82]

இளம் வயதிலேயே பார்கின்சன்ஸால் பாதிக்கப்பட்ட மற்றொரு பிரபலம், மைக்கேல்.ஜே.ஃபாக்ஸ் ஆவார். இவரது புத்தகமான லக்கி மேனில் (2000), இந்த நோயோடு தனது அனுபவங்கள் மற்றும் தொழில் மற்றும் குடும்பத்தில் இதற்கிடையில் நடந்த பிரச்சனைகள் ஆகியவற்றை குறிப்பிட்டுள்ளார். இந்த பத்தாண்டுகளுக்குள்ளாக பார்கின்சன் நோய்க்கு தகுந்த சிகிச்சையை கண்டுபிடிப்பதற்காக பார்கின்சன் பற்றிய ஆராய்ச்சிக்காக த மைக்கேல்.ஜே.ஃபாக்ஸ் நிறுவனத்தை ஃபாக்ஸ் தொடங்கினார்.

சைக்ளிங்க் வட்டாரத்தில் மிகவும் பிரபலமான மற்றொரு நபரான டேவிஸ் ஃபின்னி பார்கின்சனின் ஆராய்ச்சிக்காக மற்றொரு கழகத்தை உருவாக்கினார். ஃபின்னி, ஒலிம்பிக்ஸ், பேநேம் விளையாட்டுகள் ஆகியவற்றில் பங்கேற்றுள்ளார். சுமார் 20 வருடங்கள் இவர் சைக்கிளிங்கில் பங்கேற்றுள்ளார். டேவிஸ் ஃபின்னி நிறுவனம் பார்கின்சன் நோயோடு வாழ்பவர்களின் வாழ்க்கைத் தரத்தை உயர்த்த பாடுபடுகிறது.

ஐரோப்பிய பார்கின்சன் நோய் அமைப்பு ஐரோப்பாவில் உள்ளது. இது பார்கின்சனின் நோய் ஆராய்ச்சிக்கு உதவி வருகிறது.

நோயுற்றவர்களில் பிரபலமானவர்கள்[தொகு]

மைக்கேல் ஜே.ஃபாக்ஸ் மற்றும் டேவிஸ் ஃபின்னி தவிர நோய்க்குள்ளான பிரபலமானவர்களில் , திருத்தந்தை இரண்டாம் அருள் சின்னப்பர், நாடக எழுத்தாளர் யூகீன் ஓ நீல், அரசியல் விமர்சகர் மெக்கேல் கின்ச்லீ, ஓவியர் சால்வடர் டாலி, ஹாக்கி வீரர் ப்ரெண்ட் பீட்டெர்சன், குத்துச் சண்டை வீரர் முகமது அலி, ஆன்மீக வாதி பில்லி கிரஹாம், மற்றும் முன்னாள் அமெரிக்க அரசு முதன்மை வழக்குரைஞர் ஜேனட் ரேனோ போன்றோர் அடங்குவர். இதனால் பாதிக்கப்பட்ட அரசியல் தலைவர்களில் அடங்குபவர்கள் அடோல்ஃப் ஹிட்லர் (உறுதி செய்யப்படவில்லை), ஃபிரான்சிஸ்கோ ஃபிராங்கோ, டெங்க் சியாபிங்க், மாவோ செடாங்க் மற்றும் கனடா நாட்டு முன்னாள் பிரதமர் பியரி ட்ருடூ ஆகியோர் இதனால் பாதிக்கப்பட்ட அரசியல் தலைவர்களாவர். பார்கின்சன் நோயினால் பல நடிகர்களும் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர், அவர்களுள் சிலர்: டெர்ரி தாமஸ், டெபோரா கேர், கென்னத் மோர், விண்செண்ட் பிரைஸ், ஜிம் பேக்கஸ் மற்றும் மைக்கேல் ரெட்கிரேவ். ஹெலன் பிரட்ஸ்லி (யுவர்ஸ், மைன் அண்டு அவர்ஸில் புகழ்பெற்ற), தனது வாழ்வின் கடைசி காலங்களில் இந்த நோயினால் அவதிப்பட்டார். ஜேம்ஸ் டூஹான் கூட பார்கின்சனின் நோயினால் பாதிக்கப்பட்டிருந்தார் மற்றும் அதற்குப் பின்னர் அல்சைமர்ஸ் நோயும் ஏற்பட்டது. இயக்குனர் ஜார்ஜ் ராய் ஹில் (த ஸ்டிங்க், புட்ச் கேஸிடி அண்ட் த சந்தேன்ஸ் கிட்) கூட பார்கின்சனின் நோயினால் அவதிப்பட்டார்.

அவேக்கனிங்க்ஸ் (ராபின் வில்லியம்ஸ் மற்றும் ராபர்ட் டி நீரோ நடித்த ஓலிவர் சாக்ஸினால் அறிவிக்கப்பட்ட உண்மை நபர்களை ஆதாரமாகக் கொண்டது) என்ற படம் உணர்ச்சிப்பூரவமாக மற்றும் பெரும்பான்மையாக மிகச் சரியாக இதே போன்ற மற்றொரு நோயான போஸ்டென்செஃபாலிடிக் பார்கின்சோனிசம் என்பதைப் பற்றி பேசுகிறது.

MTV செலக்டின் தொகுப்பாளர் மைக்கேல் கிப்சன் (தொலைக்காட்சி தொகுப்பாளர்) அவர்களுக்கு 18 வயதிலேயே பார்கின்சன் நோய் இருப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டது. தனது இந்த நிலையை மறுத்து சுமார் 6 வருடங்கள் அவர் வாழ்ந்தார். பின்னர் மைக்கேலின் பார்கின்சனின் உடனான பயணத்தை தொடர்ந்து, அவர் அலைவரிசை 4க்கு ஒரு குறும்படம் பற்றிய விண்ணப்பத்தை அளித்தார். ஆல் ஷூக் அப்: பார்கின்சனின் அட் 25 அலைவரிசை 4ல் 2006ல் ஒளிபரப்பப்பட்டது.

கூடுதலாக, ஐரோப்பிய கோப்பை, UEFA கோப்பை மற்றும் அனைத்து இங்கிலாந்து உள்நாட்டு மரியாதைகளையும் வென்றவரான முன்னாள் ஆர்சினலும் லிவர்பூல் FCயுமான கால்பந்து வீரர் ரே கென்னடி இந்த நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் ஒருவராவார். இவருக்கு 35 வயதில் இந்த நோய் இருப்பது கண்டறியப்பட்டது.

குறிப்புகள்[தொகு]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 1.29 1.30 1.31 1.32 1.33 1.34 1.35 1.36 1.37 1.38 1.39 1.40 1.41 1.42 1.43 1.44 1.45 1.46 1.47 1.48 1.49 1.50 1.51 1.52 1.53 1.54 1.55 1.56 1.57 1.58 1.59 1.60 1.61 1.62 1.63 1.64 1.65 1.66 1.67 Jankovic J (April 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 79 (4): 368–76. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. பப்மெட் 18344392. 
  2. 2.0 2.1 2.2 National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 35: Parkinson's disease. London, June 2006.
  3. Lepoutre A, Devos D, Blanchard-Dauphin A, et al (2006). "A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson's disease". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 77 (11): 1229–34. doi:10.1136/jnnp.2005.083998. பப்மெட் 16735399. 
  4. Aarsland D, Brønnick K, Ehrt U, et al. (January 2007). "Neuropsychiatric symptoms in patients with Parkinson's disease and dementia: frequency, profile and associated care giver stress". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 78 (1): 36–42. doi:10.1136/jnnp.2005.083113. பப்மெட் 16820421. 
  5. Frank MJ (2005). "Dynamic dopamine modulation in the basal ganglia: a neurocomputational account of cognitive deficits in medicated and nonmedicated Parkinsonism". Journal of cognitive neuroscience 17 (1): 51–72. doi:10.1162/0898929052880093. பப்மெட் 15701239. 
  6. Pell M (1996). "On the receptive prosodic loss in Parkinson's disease". Cortex 32 (4): 693–704. பப்மெட் 8954247. 
  7. 7.0 7.1 Lieberman A (January 2006). "Depression in Parkinson's disease -- a review". Acta Neurol. Scand. 113 (1): 1–8. doi:10.1111/j.1600-0404.2006.00536.x. பப்மெட் 16367891. 
  8. Ishihara L, Brayne C (2006). "A systematic review of depression and mental illness preceding Parkinson's disease". Acta Neurol Scand 113 (4): 211–20. doi:10.1111/j.1600-0404.2006.00579.x. பப்மெட் 16542159. 
  9. Gupta A, Bluhm R (2004). "Seborrheic dermatitis". Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV 18 (1): 13–26; quiz 19–20. doi:10.1111/j.1468-3083.2004.00693.x. பப்மெட் 14678527. 
  10. பிஃபெய்ஃபர் ஆர்எஃப். (2003). கேஸ்ட்ரோஇன்டெஸ்டினல் டிஸ்ஃபங்க்சன் இன் பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ். லாண்செட் நியூரல். 2(2):107-16. PMID 12849267
  11. லெபொவியர் டி, சாமெட்டெ டி, பெய்ல்லுசன் எஸ், டைக்கார்ட்ஸ் சி, ப்ரூலே டெஸ் வாரன்னெஸ் எஸ், நியூன்லிஸ்ட் எம், டெர்கிண்டரென் பி. (2009). த செகண்ட் பிரெயின் அண்ட் பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ். இயுர் ஜெ நியூரோஸ்கி. 30(5):735-41. PMID 19712093 எஆசு:10.1111/j.1460-9568.2009.06873.x
  12. Jacquelyn K Beals (November 19, 2008), "ASHG 2008: Gaucher Disease Mutation Carriers at Higher Risk for Parkinson's Disease", Medscape Medical News 
  13. யோங்க்ஹோங்க் லி, ஆண்ட்ரீவ் க்ருபே, மற்றும் பலர் எவிடன்ஸ் தட் காமன் வேரியேசன் இன் NEDD9 இஸ் அசோசியேட்டட் வித் சஸ்செப்டிபிலிட்டி டு லேட்-ஆன்செட் அல்செய்மர்'ஸ் அண்ட் பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ்
  14. Di Monte DA, Lavasani M, Manning-Bog AB (2001). "Environmental factors in Parkinson's disease". Neurotoxicology 23 (4-5): 487–502. பப்மெட் 12428721. 
  15. 15.0 15.1 Jenner P (1998). "Oxidative mechanisms in nigral cell death in Parkinson's disease". Mov. Disord. 13 Suppl 1: 24–34. பப்மெட் 9613715. 
  16. Chiueh CC, Andoh T, Lai AR, Lai E, Krishna G (2000). "Neuroprotective strategies in Parkinson's disease: protection against progressive nigral damage induced by free radicals". Neurotoxicity research 2 (2-3): 293–310. பப்மெட் 16787846. 
  17. Cotzias G (1966). "Manganese, melanins and the extrapyramidal system". J Neurosurg 24 (1): Suppl:170–80. பப்மெட் 4955707. 
  18. Barbeau A (1984). "Manganese and extrapyramidal disorders (a critical review and tribute to Dr. George C. Cotzias)". Neurotoxicology 5 (1): 13–35. பப்மெட் 6538948. 
  19. Ascherio A, Chen H, Weisskopf M, et al (2006). "Pesticide exposure and risk for Parkinson's disease". Ann Neurol 60 (2): 197–203. doi:10.1002/ana.20904. பப்மெட் 16802290. 
  20. Chiueh C, Wu R, Mohanakumar K, Sternberger L, Krishna G, Obata T, Murphy D (1994). "In vivo generation of hydroxyl radicals and MPTP-induced dopaminergic toxicity in the basal ganglia". Ann N Y Acad Sci 738: 25–36. பப்மெட் 7832434. 
  21. Orr, Leslie (February 10, 2005). "PCBs, fungicide open brain cells to Parkinson's assault". Medical News Today. http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=19791. 
  22. Thiruchelvam M, Richfield EK, Baggs RB, Tank AW, Cory-Slechta DA (2000). "The nigrostriatal dopaminergic system as a preferential target of repeated exposures to combined paraquat and maneb: implications for Parkinson's disease". J. Neurosci. 20 (24): 9207–14. பப்மெட் 11124998. http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/20/24/9207. 
  23. Betarbet R, Sherer TB, MacKenzie G, Garcia-Osuna M, Panov AV, Greenamyre JT (2000). "Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson's disease". Nat. Neurosci. 3 (12): 1301–6. doi:10.1038/81834. பப்மெட் 11100151. 
  24. Kitazawa M, Anantharam V, Kanthasamy AG (2001). "Dieldrin-induced oxidative stress and neurochemical changes contribute to apoptopic cell death in dopaminergic cells". Free Radic. Biol. Med. 31 (11): 1473–85. doi:10.1016/S0891-5849(01)00726-2. பப்மெட் 11728820. http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T38-44HSN76-P&_coverDate=12%2F01%2F2001&_alid=373422978&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_qd=1&_cdi=4940&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=5a104ac89bd7948e14863371142a639a. 
  25. Manning-Bog AB, McCormack AL, Li J, Uversky VN, Fink AL, Di Monte DA (2002). "The herbicide paraquat causes up-regulation and aggregation of alpha-synuclein in mice: paraquat and alpha-synuclein". J. Biol. Chem. 277 (3): 1641–4. doi:10.1074/jbc.C100560200. பப்மெட் 11707429. http://www.jbc.org/cgi/content/full/277/3/1641. 
  26. Corrigan FM, Wienburg CL, Shore RF, Daniel SE, Mann D (2000). "Organochlorine insecticides in substantia nigra in Parkinson's disease". J. Toxicol. Environ. Health Part A 59 (4): 229–34. doi:10.1080/009841000156907. பப்மெட் 10706031. http://journalsonline.tandf.co.uk/openurl.asp?genre=article&eissn=1087-2620&volume=59&issue=4&spage=229. 
  27. மெர்குரி அமல்கம் டெண்டல் ஃபில்லிங்ஸ்: ஆன் எபிடெமிலாஜிக் அசெஸ்மண்ட்.
  28. பர்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ், மாகுலர் டிஜெனெரேசன் அண்ட் கியூடனியஸ் சைன்ஸ் ஆஃப் மெர்க்குரி டாக்சிசிட்டி.
  29. த எனிக்மா ஆஃப் பார்கின்சோனிசம் இன் குரோனிக் பார்டர்லைன் மெர்க்குரி இண்டாக்சிகேசன், ரிசால்வ்ட் பை சேலஞ்ச் வித் பெனிசில்லமைன்.
  30. 30.0 30.1 Bower JH, Maraganore DM, Peterson BJ, McDonnell SK, Ahlskog JE, Rocca WA (2003). "Head trauma preceding PD: a case-control study" (abstract page). Neurology 60 (10): 1610–5. பப்மெட் 12771250. http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/60/10/1610. 
  31. Stern M, Dulaney E, Gruber SB, et al (1991). "The epidemiology of Parkinson's disease. A case-control study of young-onset and old-onset patients". Arch. Neurol. 48 (9): 903–7. பப்மெட் url=http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/48/9/903 1953412 url=http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/48/9/903. 
  32. Uryu K, Giasson BI, Longhi L, et al (2003). "Age-dependent synuclein pathology following traumatic brain injury in mice". Exp. Neurol. 184 (1): 214–24. பப்மெட் 14637093. 
  33. Goldman SM, Tanner CM, Oakes D, Bhudhikanok GS, Gupta A, Langston JW (2006). "Head injury and Parkinson's disease risk in twins". Ann. Neurol. 60 (1): 65–72. doi:10.1002/ana.20882. பப்மெட் 16718702. 
  34. ரக்ப்ஜெர்க் கெ, ரிட்ஸ் பி, கோர்போ எல், மார்டினஸ்ஸன் எண், ஓல்சன் ஜெஎச். ரிஸ்க் ஆஃப் பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ் அஃப்டர் ஹாஸ்பிடல் காண்டாக்ட் ஃபார் ஹெட் இஞ்ஜுரி: பாப்புலேசன் பேஸ்ட் கேஸ்-கண்ட்ரோல் ஸ்டடி. BMJ (மருத்துவ ஆய்வுப் பதிப்பு) 2008 Dec 15;337:a2494.
  35. "பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ் மெக்கானிசம் டிஸ்கவர்ட்," HHMI ஆய்வுச் செய்திகள் ஜூன் 22, 2006.
  36. Kaur D, Andersen J (2002). "Ironing out Parkinson's disease: is therapeutic treatment with iron chelators a real possibility?" (PDF). Aging Cell 1 (1): 17–21. doi:10.1046/j.1474-9728.2002.00001.x. பப்மெட் 12882349. http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1046/j.1474-9728.2002.00001.x. 
  37. Masliah E, Rockenstein E, Veinbergs I, et al (2000). "Dopaminergic loss and inclusion body formation in alpha-synuclein mice: implications for neurodegenerative disorders". Science 287 (5456): 1265–9. doi:10.1126/science.287.5456.1265. பப்மெட் 10678833. 
  38. CS சான் "ரெஜுவனேசன் ப்ரொடெக்ட்ஸ் நியூரான்ஸ் இன் மவுஸ் மாடல்ஸ் ஆஃப் பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ்" நேச்சர் பகுதி447:10811-89, 2007.
  39. Gelb D, Oliver E, Gilman S (1999). "Diagnostic criteria for Parkinson disease". Arch Neurol 56 (1): 33–9. doi:10.1001/archneur.56.1.33. பப்மெட் 9923759. 
  40. R. Cilia et al. (2006). "Long-term Efficacy of Entacapone in Patients with Parkinson's Disease and Motor Fluctuations - A Six-Year Clinical Follow-Up Study".
  41. "Pramipexole (Sifrol) for Parkinson’s disease: National Prescribing Service Ltd NPS". www.nps.org.au. பார்த்த நாள் 2010-01-20.
  42. Marvin M. Goldenberg, PhD, RPh, MS (October 2008). Pharmacy and Therapeutics 33 (10). பப்மெட் 19750042. PMC 2730785. Medical Management of Parkinson’s Disease. 
  43. Thorogood M, Armstrong B, Nichols T, Hollowell J (1998). "Mortality in people taking selegiline: observational study". BMJ 317 (7153): 252–4. பப்மெட் 9677215. 
  44. Marras C, McDermott M, Rochon P, Tanner C, Naglie G, Rudolph A, Lang A (2005). "Survival in Parkinson disease: thirteen-year follow-up of the DATATOP cohort". Neurology 64 (1): 87–93. பப்மெட் 15642909. 
  45. Guridi J, Obeso JA (2001). "The subthalamic nucleus, hemiballismus and Parkinson's disease: reappraisal of a neurosurgical dogma". Brain 124 (Pt 1): 5–19. doi:10.1093/brain/124.1.5. பப்மெட் 11133783. http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/124/1/5. 
  46. Fukuda M, Kameyama S, Yoshino M, Tanaka R, Narabayashi H (2000). "Neuropsychological outcome following pallidotomy and thalamotomy for Parkinson's disease". Stereotactic and functional neurosurgery 74 (1): 11–20. பப்மெட் 11124660. 
  47. Deane KH, Jones D, Playford ED, Ben-Shlomo Y, Clarke CE (2001). "Physiotherapy for patients with Parkinson's Disease: a comparison of techniques". Cochrane Database Syst Rev (3): CD002817. doi:10.1002/14651858.CD002817. பப்மெட் 11687029. 
  48. Deane KH, Whurr R, Playford ED, Ben-Shlomo Y, Clarke CE (2001). "A comparison of speech and language therapy techniques for dysarthria in Parkinson's disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD002814. doi:10.1002/14651858.CD002814. பப்மெட் 11406045. 
  49. 49.0 49.1 Goodwin VA, Richards SH, Taylor RS, Taylor AH, Campbell JL (April 2008). "The effectiveness of exercise interventions for people with Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis". Mov. Disord. 23 (5): 631–40. doi:10.1002/mds.21922. பப்மெட் 18181210. 
  50. 50.0 50.1 Schulz GM (July 2002). "The effects of speech therapy and pharmacological treatments on voice and speech in Parkinson s disease: a review of the literature". Curr. Med. Chem. 9 (14): 1359–66. பப்மெட் 12132992. http://www.bentham-direct.org/pages/content.php?CMC/2002/00000009/00000014/0003C.SGM. 
  51. Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG (November 2006). "The science and practice of LSVT/LOUD: neural plasticity-principled approach to treating individuals with Parkinson disease and other neurological disorders". Semin Speech Lang 27 (4): 283–99. doi:10.1055/s-2006-955118. பப்மெட் 17117354. 
  52. "Parkinson's Disease". Mayo Clinic: College of Medicine. பார்த்த நாள் 2006-11-04.
  53. Hulya Apaydin, MD; J. Eric Ahlskog, PhD, MD; Joseph E. Parisi, MD; Bradley F. Boeve, MD; Dennis W. Dickson, MD. "Parkinson Disease Neuropathology; Later-Developing Dementia and Loss of the Levodopa Response". Archives of Neurology. பப்மெட் 11790237. http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/59/1/102. 
  54. Cleanthe Spanaki, MD, PhD; Helen Latsoudis, MSc, PhD; Andreas Plaitakis, MD, PhD. "LRRK2 mutations on Crete: R1441H associated with PD evolving to PSP". Neurology. பப்மெட் 17060595. http://www.neurology.org/cgi/content/full/67/8/1518?. 
  55. Goetz CG, Stebbins GT (1995). "Mortality and hallucinations in nursing home patients with advanced Parkinson's disease". Neurology 45 (4): 669–71. பப்மெட் 7723953. 
  56. McInerney-Leo A, Gwinn-Hardy K, Nussbaum RL (July 2004). "Prevalence of Parkinson's disease in populations of African ancestry: a review". J Natl Med Assoc 96 (7): 974–9. பப்மெட் 15253330. 
  57. 57.0 57.1 http://holisticonline.com/Remedies/Parkinson/pd_who-gets.htm
  58. http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/45/12/1321
  59. Manyam BV, Sánchez-Ramos JR (1999). "Traditional and complementary therapies in Parkinson's disease". Advances in neurology 80: 565–74. பப்மெட் 10410773. 
  60. Parkinson J (2002). "An essay on the shaking palsy. 1817" (Reproduced). J Neuropsychiatry Clin Neurosci 14 (2): 223–36; discussion 222. doi:10.1176/appi.neuropsych.14.2.223. பப்மெட் 11983801. http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/14/2/223. 
  61. பெர்ரியோஸ் ஜி.ஈ. (1995) பார்கின்சன்'ஸ் டிசீஸ். பெர்ரியோஸ் ஜி. ஈ. மற்றும் போர்ட்டர் ஆர் (எட்ஸ்) தி ஹிஸ்டரி ஆப் கிளினிகல் சைக்கியாட்ரி. லண்டன், ஏத்லோன் பதிப்பகம், பக்95-112
  62. Hornykiewicz O (2002). "L-DOPA: from a biologically inactive amino acid to a successful therapeutic agent". Amino Acids 23 (1-3): 65–70. doi:10.1007/s00726-001-0111-9. பப்மெட் 12373520. 
  63. Cotzias G (1968). "L-Dopa for Parkinsonism". N Engl J Med 278 (11): 630. பப்மெட் 5637779. 
  64. Kaplitt MG, Feigin A, Tang C, Fitzsimons HL, Mattis P, Lawlor PA, Bland RJ, Young D, Strybing K, Eidelberg D, During MJ (2007). "Safety and tolerability of gene therapy with an adeno-associated virus (AAV) borne GAD gene for Parkinson's disease: an open label, phase I trial". Lancet 369 (9579): 2097–105. doi:10.1016/S0140-6736(07)60982-9. பப்மெட் 17586305. 
  65. Bonuccelli U, Del Dotto P (2006). "New pharmacologic horizons in the treatment of Parkinson disease". Neurology 67 (2): 30–38. 
  66. Djaldetti R, Melamed E (2002). "New drugs in the future treatment of Parkinson's disease". J. Neurol. 249 Suppl 2: II30–5. doi:10.1007/s00415-002-1206-2. பப்மெட் 12375061. 
  67. 67.0 67.1 "Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease. The Parkinson Study Group". N. Engl. J. Med. 328 (3): 176–83. 1993. பப்மெட் 8417384. 
  68. Freed CR, Greene PE, Breeze RE, et al (2001). "Transplantation of embryonic dopamine neurons for severe Parkinson's disease". N. Engl. J. Med. 344 (10): 710–9. பப்மெட் 11236774. 
  69. Redmond DE (2002). "Cellular replacement therapy for Parkinson's disease--where we are today?". The Neuroscientist : a review journal bringing neurobiology, neurology and psychiatry 8 (5): 457–88. பப்மெட் 12374430. 
  70. Redmond E et al (2007). "Behavioral improvement in a primate Parkinson's model is associated with multiple homeostatic effects of human neural stem cells". Proceedings of the National Academy of Sciences 104 (29): 12175. doi:10.1073/pnas.0704091104. பப்மெட் 17586681. 
  71. Lemoine P, Robelin N, Sebert P, Mouret J (1986). "La L-tyrosine : traitement au long cours de la maladie de Parkinson [L-tyrosine : A long term treatment of Parkinson's Disease]" (in French). Comptes rendus academie des sciences 309: 43–47. 
  72. Birkmayer W, Birkmayer JG (1986). "Iron, a new aid in the treatment of Parkinson patients". J. Neural Transm. 67 (3-4): 287–92. doi:10.1007/BF01243354. பப்மெட் 3806082. http://www.springerlink.com/link.asp?id=tp15r2g8u6327731. 
  73. Editors Przuntek H , Riederer P, ed (1989). Early diagnosis and preventive therapy in Parkinson's disease. Springer. பக். 323. ISBN 0-387-82080-9. 
  74. "Dopamine biosynthesis" (Word doc). University of Chicago Personal Web Pages. பார்த்த நாள் 2006-11-04.
  75. http://coffeetownpress.com/natural-therapies-for-parkinsons-disease/
  76. Schmitz-Hubsch T (2006). "Qigong exercise for the symptoms of Parkinson's disease: a randomized, controlled pilot study". Mov Disord 21 (4): 543–548. doi:10.1002/mds.20705. பப்மெட் 16229022. 
  77. Burini D, Farabollini B, Iacucci S, et al (2006). "A randomised controlled cross-over trial of aerobic training versus qigong in advanced Parkinson's disease". Europa medicophysica 42 (3): 231–8. பப்மெட் 17039221. 
  78. Katzenschlager R, Evans A, Manson A, et al (2004). "Mucuna pruriens in Parkinson's disease: a double blind clinical and pharmacological study". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 75 (12): 1672–7. doi:10.1136/jnnp.2003.028761. பப்மெட் 15548480. 
  79. http://www.time.com/time/magazine/article/0,9171,828597,00.html
  80. http://www.castleconnollyawards.com/page_morton_black.html
  81. http://www.pdf.org/en/about_pdf
  82. http://www.pdtrials.org/en/about_PDtrials_what

புற இணைப்புகள்[தொகு]

"http://ta.wikipedia.org/w/index.php?title=நடுக்குவாதம்&oldid=1757612" இருந்து மீள்விக்கப்பட்டது