பேச்சு:தாய்வழி முறைமணம்
குறிப்புகள்[தொகு]
தாயின் சகோதரியின் மகளை திருமணம் செய்யும் முறை உண்டா? பெயர் என்ன? இல்லாவிட்டால், ஏன் இல்லை? --Natkeeran 21:08, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- தந்தையின் ஆண் உடன்பிறப்புகளின் மக்களையும், தாயின் பெண் உடன்பிறப்புகளின் பிள்ளைகளையும் மணக்கும் முறை தமிழர்களிடம் இல்லை, ஆனால் இது பாக்கித்தான் போன்ற நாடுகளில் உண்டு. தமிழகத்தில் பின்பற்றுவது பால்மாற்று பிள்ளை மணம் cross-cousin marriage. தாய்வழி என்றால், ஆண் உடன்பிறப்புகளின் (உடன்பிறந்தவன்) பிள்ளைகள், தந்தைவழி என்றால், பெண் உடன்பிறப்புகளின் (உடன்பிறந்தவள்) பிள்ளைகள். --செல்வா 22:12, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- அதை எப்படி அழைப்பது...மைத்துனர் முறைமணம்...?--Natkeeran 22:13, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- இதுவும் தாய்வழி, தந்தைவழிதான் ஆனால் எதிர்ப்பால் உறவின் பிள்ளைகள் அல்ல. ஒரே பால் உடபிறப்புகளின் பிள்ளைகள். எதிர்ப்பால், ஒரே பால் என வேறுபாடு காட்டாத உறவுமுறை. என்ன பெயர் இடுவது? தமிழர் முறை, அத்தை-மாமன் பிள்ளைகளை மணக்கும் முறை. மற்றது சித்தப்பன், பெரியப்பன், சின்னமா, பெரியம்மா பிள்ளைகளை மணக்கும் முறை. --செல்வா 02:07, 10 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- அதை எப்படி அழைப்பது...மைத்துனர் முறைமணம்...?--Natkeeran 22:13, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
தகவல் பிழை[தொகு]
//இவ்வகைத் திருமணங்கள் உயிரியல் நோக்கில் கூடிய risk ஆகும். அதாவது மைத்துனர்களுக்கு பிறக்கும் குழந்தை குறையுடன் பிறப்பதற்கு கூடிய சந்தர்ப்பம் உண்டு.// இது பலரும் பலகாலமாகக் கூறிவரும் உண்மையற்ற கூற்று. இதன் அடிப்படையில் அமெரிக்கக் கூட்டுநாடுகளில் இவ்வகை திருமணங்கள் கூடாது, அரசு ஏற்பு பெறாது என்னும் சட்டமும் உண்டு. ஆனால் இவற்ரில் உண்மை இல்லை என்பது 40 ஆண்டுகளுக்கும் மேனால் புள்ளிக்குறிப்புகளின் அடிப்படையில் ஒரு 10 ஆண்டுகளுக்கும் முன்னர் நிறுவினார்கள் (முதலில் தவறு என்று கூறிய அதே புழ்கபெற்ற ஆய்வாளர்கள்). இவ்வாய்வு நிப்பான் மக்களின் பழக்க வழக்கங்களையும் 30-40 ஆண்டுகளாக கணக்கில் கொண்டு எழுந்த முடிவுகள். பிறவிக்குறைகள் (congentical defects) வர வாய்ப்பு கூடுதல் என்று முதலில் கணித்தவர்கள், தற்செயலாய் நிகழும் உயிரணுப் பிறழ்வுகள் (spontaneous mutations) எவ்வாறு பிறவிக்குறையேற்படும் வாய்ப்புகளுக்கு எதிராக இயங்கி குறிப்பிட்டுச் சொல்லும் அளவுக்குக் கூடிய பிறவிக்குறை தீவாய்ப்புகள் இல்லை என்று நிறுவியிருக்கின்றார்கள். இதற்கான குறிப்புகளை நான் தருகிறேன்.--செல்வா 22:05, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- பல கட்டுரைகளில் கூடிய Risk (தமிழ் என்ன?) இருக்கென்று கூறும் ஆய்வுகள் உண்டு. எனது மேலோட்டமான புரிதலின் படி Recessive characteristics தோன்றுவதற்கான வாய்ப்பு அதிகரிக்கின்றது. இந்த பிபிசி செய்திக் குறிப்பிலும் http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7404730.stm, சில தகவல் உண்டு. எனினும் துல்லியமான உயிரியல் விளைவுகள் குறித்து கருத்துவேறுபாடு உண்டு என்பதும் உண்மை. எனவே, மேலும் சில அண்மைய ஆய்விதழ்களில் அலசிப் பாக்கிறேன். --Natkeeran 22:12, 9 டிசம்பர் 2008 (UTC)
நெருங்கிய குருதியுறவினர் இடையே பிறவிக்குறை பற்றிய கருத்துகள்[தொகு]
மார்ச்-ஏப்ரல் 1994 இல் நான் வேறோர் இடத்தில் இட்ட குறிப்புகளில் இருந்து சில செய்திகள் (எழுத்துப் பிழைகள் இருப்பின் பொருத்தருள்க; மன்னிக்கவும் நீண்ட இணைப்பும் கூட):
I located the article by H.S. Narayanan "A study of the prevalence
of mental retardation in southern India" in Int. J. Mental Health
Vol.10, No. 1, pp.28-36., 1981. This article was referred to in the
article by Tom Fryers " Pre and Perinatal factors in the Etiology
of Mental Retardation" ( pages 171-198 in "Reproductive and Perinatal
Epidemiology Edited by M. Kiely, CRC Press 1991) in the section on
Autosomal Recessive Disorders.
I have already provided more info on the neural-tube defects in a previous
post. The fears expressed were exaggerated.
Autosomal Recessive Disorders refer to disorders resulting from the absence
of an enzyme and is associated with serious mental retardation. ( Genes
control the production of enzymes and other kinds of proteins and hence
if there is a defective gene it can cause non-production; recessive denotes
that in order for the disorder to become activated, BOTH chromosomes in the
pair should carry the attached defective gene )
In the paper by H.S. Narayanan, he describes a study done in Karnataka
in 1970 and another in 1979-80. He speaks of a survey conducted
in 1970 in three villages with a total population of 10,700 ( representing
1,745 families) of severe mental retardation cases. 36 cases of severe
mental retardation were found which amounts to a prevalence of 3.4 per 1,000.
The Clinical Data he gives:
Condition Number
------------------------------
Phenylketonuria 2 (in one family)
Tay-Sachs disease 4 ( in two families)
True Mcrocephaly 5 (in four families)
Mental retardation|
with harelip and |
polydactylism-----|--> 1
low birth-weight etc. 2
Mental Retar. with
epilepsy 5
Down's syndrome 1
Unknown 16
-----
36
This nothing to cause anxiety. But he says "It should be note that
the 4 cases of Tay-Sachs disease were in one particular community
of 360 families with high inbreeding and a consanguinity rate of
100% "
I will comment about this later.
He goes on to give data from 1979-80 survey. This survey involved
two villages with populations of 2,328 and 749. He found that the
mental retardation was 6.4 per 1000 in the larger village ( 15 cases)
and 8 per 1000 in the samller village ( 6 cases). Out of these
21 cases (= 15 + 6), 5 had epilepsy and 9 unclassified ( no Tay-Sachs
case in this survey and also no Down's syndrome). The other cases
for those who might 'suspect' are Kinky hair syndrome ( 1 case)
Cretinism ( 1 case ), Microcephaly ( 1 case) Postcephalitic ( 3 cases)
and Low birth weight ( 1 case).
H.S. Narayanan says "In the unclassified group, 2 sibs were from one
family; hence, in 20 families, there was cosanguinity in 12 families, which
means that in 60% of the families with mentally retarded memebrs there was
consanguinity. The consanguinity rate in these two villages were
27% " I leave it for readers to understand his statement.
Narayanan also talks about 3000 cases of mentally retarded patients
in the Bangalore hospital. He says out of 3,000 the patients from city
itself is 1,710 which gives a prevalence rate of 1 per 1,000 given the
population of Bangalore which he quotes the 1971 census number of
1,654,779. It is not clear to me whether the Bangalore Hospital data
is for 1970 or 1979-80 ( the later appears the case since he says
"newly registered mentally retarded persons"). He speculated that
since 1 per 1,000 is too low, 'all mentally retarded in the city
do not seek consultation.. hence go unregistered.."
Narayanan then asserts " Our study singled out recessive gene transmission
and environmental causes as the most frequent etiological factors.
the former *could* be due to the high rate of consanguinity in this
part of India ( Narayanan & Rao 1977, 1978; Narayanan, Rao & Reddy
1973; Rao & Narayanan 1976) and indicates the need to include information
on consanguinity in studies of the general population"
I was happy to see that at least towards the last few sentences of
his article he says "surveys should include information on the food
habits of pregnant women, weaning practices, and supplementary diets;
the influence of malnutrition in the etiology of mental retardation
needs to be examined". Strangely he does not talk about any of these
in his paper. Numerous other factors ( alcohol, abusive relationship etc.)
can influence these disorders
and Narayanan is quite silent about it ( does not discuss them).
I should say that in the very next article to that of Narayanan, by K.H.
Gustavson, there is data about prevalence of Severe Mental Retardation
in Sweden where some comparison of other European communities ( some 20)
are given. The mental retardatio prevalence range 2 to 6 per 1,000
The data provided by Gustavson is with background populations in
tens and hundreds of thousands ( for example Finland with population
of 416,973 has a rate of 3.39 per 1,000 and rural Sweden with a population
of 17,303 has a rate of 6.1 per 1,000 ; Middlesex with a population of
451,800 had 1,142 cases giving rate of 2.53 per 1,000)
As you can see that Narayanan's data of 36 cases in three villages with
a total population of 10,700 gives a rate of 3.36 per 1,000 and the
second survey where a total of 21 cases in two villages with a total
population of 3,077 gives a rate of 6.82 per 1,000 where he says
27% of consanguinity runs in these two villages.
Even if we consider his data from his 1970 survey that in 360
*families* where 100% consangunity level runs there were
only 4 cases of Tay-Sachs disease.
Assuming that there are only 3 members per family ( husband, wife and
one child) we get 4 for 360 births which works out 11.1 per 1,000
or alternatively 3.7 per 1,000 if we count all the members in that
group ( since Narayanan does not talk about any mental retardation
cases in the previous generation). These are conservative estimates.
It is a pity that Narayanan does not talk about the number of members
in these 360 *families*
Therefore the the so called Autosomal Recessive Disorders are
not any more prevalent than elsewhere. I'll say more about this
in the next article a little later.
For those who are open minded consider this fact: Cystic Fibrosis
is caused by a defective gene and the defect is recessive and this
gene is present in 1 out of 22 West European and North Americans.
1 in 22 are carriers !!
----------
[1] Congenital malformations Worldwide - A Report from the
International Clearinghouse for birth defects monitoring suystems
Elsevier 1991
Some 22 kinds of birth defects are reported with their incidence
stats but I couldn't find India's data in any of these. Otherwise
it contains many details including how the defects have been
occuring over different time-periods.
[2] Jose F. Cordero "Registries of Birth Defects and Genetic Diseases"
in Pediatric Clinics of North America February 1992 pages 65-77
This contains some useful references but I couldn't get those
- for example Buyse M.L. , "Birth Defect Encyclopaedia" Cambridge
Blackwell Scientific Publ. 1990.
[3] There are journals devoted to Birth Defects
------------
Re: Neural-Tube Defects ( NTD)
========================
[1] Source: Michele Kiely ( Editor) "Reproductive and Perinatal
Epidemiology" CRC Press, 1991.
In [1] see the article by Julian Little and J.Mark Elwood "Epiemiology
of Neural-Tube Defects" pages 251-336.
Let me quote the prevalence data (cited numbers are per 10,000 births)
from a few geographical regions ( for more extensive data
refer to [1])
Region/country Anencephalus Spina bifida
Canada
Alberta 5.8 10.1
British Columbia 6.4 8.4
Manitoba 12.0 9.9
New Brusnwick 15.1 24.6
Quebec 14.5 18.7
U.S.A. - -
Boston 9.8 12.6
Hawaii (white) 6.2 10.2
Hawaii( Japanese) 5.6 8.0
Los Angeles 5.2 5.1
Europe ( British Isles)
England and Wales 9.8 15.1
Birmingham 24.1 23.6
Liverpool 31.4 33.6
London 14.1 15.4
South Wales 30.9 39.2
Northern Ireland 30.7 33.3
Northern Ireland
(More recent data) 14.8 18.6
Belfast 42.0 45.0
Scotland ( Glasgow) 28.0 28.0
Scotland (More recent) 17.4 23.5
Finland 1.7 2.0
Germany 5.5 5.3
Asia
china (Beijing-Tianjin) 22.1 19.7
Japana(Tokyo) 6.4 2.4
India
Madras 13.0 10.0
Madras (another set) 23.1 14.1
Pondicheri 31.5 26.0
As can be seen the data for Tamil Nadu regions is in the same ensemble
as other regions. The incidence in Punjab-Amristar ( Anencephalus :68.9 and
Spina bifida : 10.7) appeared somewhat higher than other data. So too was
Rajastan (Jaipur) ( 56.1 and 27.0)..See the above cited article
where the authors admit the difficulties in interpreting these data
See page 304, Section XIV. Consaguinity.
==========================
The authors say that although some studies claim that where
parents were related the incidence increased, he essentially dismisses
them. He says the rate of occurence is similar to general population.
He says "the importance of consanguinity in determining the differences
is small, as the the proportion of the affected families in which
consanguinity can be demonstrated is low"
-------------------------------------------------
Let me say that I am not a medical doctor nor specialist in these
matters. I might be quoting these points with insufficient
understanding ( as judged by knowledgeable people).
In the next couple of postings
( when time permits) I'll try to provide more info I have gathered
on 'autosomal recessive disorders' ( from an article by Tom Fryers
in the same book wherein he quotes H.S. Narayanan's paper in
Int. J. Mental Health, 1981). Autosomnal Recessive Disorders are
said to be due to a missing enzyme and is said that
"high levels of consanguinity" can "greatly increase" the risk.
I'll try to find more details and then add my comments.
My main line of questioning will be about the specificity of
'consanguinity' vis-a-vis other factors that might have been
concommittant in those cases - it is not a trivial point.
It is well known that *many* factors can affect such birth conditions
( as I can gather from my readings)..
anbudan
-Selvaa
------------
There are more than 600 types of birth
defects ( congenital malformations ) and it is said that more than
40% of these are not explained to any degree of sureness.
there are *many* factors that can affect
these risk factors; for example there are what are known as teratogens
( teras means 'monster in German) which are agents in the
environment causing fetal disorders.
Taking birth pills etc. and numerous other causes can impact
an increase in these risk factors. Many birth defects
and genetic disorders result from other unknown causes.
I only asked that we need to know more firmly about these
factors before blaming cross-cousin marriage as the sole or main cause
of these birth-problems.
I think Daniel Bergsma's 'Birth Defects' Atlas and Compendium
( published in 1972-73; but there is another one published in 1979
I believe) is a good source of brief descriptions of 600+ birth
defects)
--செல்வா 01:09, 10 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- செல்வா, ஆய்வின் முறையியல் பற்றிய உங்கள் கேள்வி நியாமானதே. தகுந்த controls ஆய்வில் தேவை. பொருளாதாரம், கல்வி, சுகாதார சேவை, மற்றும் சமூக கூறுகள் கட்டுப்படுத்தப்பட்டு ஆய்வு மேற்கொள்ளவேண்டும். அப்படிப் பட்ட ஆய்வுகளிலும் குறிப்பிடத்தக்க கேடான விளைவுகள் அறியப்பட்டுள்ளன. சில ஆய்வுகள் சில குறிப்பிட்ட கூறுகளை மட்டும் (ex fertility, mortality) கருத்தில் கொண்டன, இவற்றில் பெரிய வேறுபாடு இல்லை என்று கூறியுள்ளன. ஆதனால் எந்தவித கேடான விளைவுகள் இல்லை என்று சொல்ல முடியாது. --Natkeeran 01:29, 10 டிசம்பர் 2008 (UTC)
- ஆம் நற்கீரன் கெடுதி உள்ளது கூறும் ஆய்வுகள் உண்டு, குறிப்பிடத்தக்க அளவில் உள்ளதா, பிற கரணியங்கள் இருந்தனவா, அவற்றை கணக்கில் கொண்டார்களா என்று பற்பல கேள்விகள் உள்ளன. James V. Neel என்பவர் (மிச்சிகன் பல்கலைக் கழகத்தைச் சேர்ந்தவர்) 30 ஆண்டுகளுக்குப் பின் மிண்டும் மீளாய்வு செய்து குறிப்பிடத்தக்க அதிக தீவாய்ப்பு (risk) இல்லை என்ற முடிவுக்கு வந்து அமெரிக்க கூட்டு நாடுகளின் சட்டத்தை மாற்றம் வேண்டும் என்றும் கூறினார் (1994 ஆம் ஆண்டு காலப்பகுதியில்), அவருடைய ஆய்வுக் கட்டுரை கிட்டவில்லை. கிடைத்ததும் இடுகின்றேன். ஆனால் பலதரப்பட்ட கருத்துகள் நிலவுகின்றன. தீவாய்ப்புகள் உள்ளனவென்றே பலவும் கூறுகின்றன, ஆனால் கணிசமான அளவில் இல்லை. --செல்வா 01:56, 10 டிசம்பர் 2008 (UTC)
அண்மையில் வெளியான ஆய்வுக்கட்டுரைகள்: Author(s): Khalid Y, Ghina M, Fadi B, et al. Title: Consanmiineous marriage and congenital heart defects: A case-control study in the neonatal period Source: AMERICAN JOURNAL OF MEDICAL GENETICS PART A Volume: 140A Issue: 14 Pages: 1524-1530 Published: JUL 15 2006 Author(s): Donbak L Title: Consanguinity in Kahramanmaras city, Turkey, and its medical impact Source: SAUDI MEDICAL JOURNAL Volume: 25 Issue: 12 Pages: 1991-1994 Published: DEC 2004 Author(s): Bittles AH Source: CLINICAL GENETICS Volume: 60 Issue: 2 Pages: 89-98 Published: AUG 2001 Title: Consanguinity and its relevance to clinical genetics Author(s): Stoll C, Alembik Y, Roth MP, et al. Title: Parental consanguinity as a cause for increased incidence of births defects in a study of 238,942 consecutive births Source: ANNALES DE GENETIQUE Volume: 42 Issue: 3 Pages: 133-139 Published: 1999 Author(s): Abdulrazzaq YM, Bener A, AlGazali LI, et al. Title: A study of possible deleterious effects of consanguinity Source: CLINICAL GENETICS Volume: 51 Issue: 3 Pages: 167-173 Published: MAR 1997 Author(s): SHILOH S, REZNIK H, BATMIRIAMKATZNELSON M, et al. Title: PREMARITAL GENETIC-COUNSELING TO CONSANGUINEOUS COUPLES - ATTITUDES, BELIEFS AND DECISIONS AMONG COUNSELED, NONCOUNSELLED AND UNRELATED COUPLES IN ISRAEL Source: SOCIAL SCIENCE & MEDICINE Volume: 41 Issue: 9 Pages: 1301-1310 Published: NOV 1995
--செல்வா 01:56, 10 டிசம்பர் 2008 (UTC)
கேடான உயிரியல் விளைவுகள் பற்றிய சில ஆய்வுகள்[தொகு]
"Many genetic diseases are caused by recessive genes. To get the disease, you have to get the bad gene from both parents. The greater the genetic similarity between your parents, the greater your chance of getting two copies of the bad gene." [1]
"Mortality of infants less than 1 year old was significantly greater in consanguineous marriages than nonconsanguineous marriages (97.8 vs. 59.7; p = .007). Further, fetal deaths occurred more often in consanguineous marriages than nonconsanguineous marriages (4.2 vs. 2.8; p .01). Total morbidity, especially infections/septicemia and jaundice, was significantly higher in consanguineous marriages than nonconsanguineous marriages (176.1 vs. 67.2; p .001)." [2]
"Children born to consanguineous unions also had significantly higher incidences of illnesses (37.1%) than those of non-consanguineous unions(29%). The occurrence of malignancies, congenital abnormalities, mental retardation and physical handicap was significantly higher in offspring of consanguineous than non-consanguineous marriages." [3]
"Consanguineous groups the more closely related couples had smaller babies on average." [4]
"has collated data on infant mortality in children born within first-cousin marriages from around the world and found that the extra increased risk of death is 1.2%. In terms of birth defects, he says, the risks rise from about 2% in the general population to 4% when the parents are closely related." [5]
"Local doctors are seeing sharp spikes in the number of children with serious genetic disabilities, and each case is its own poignant tragedy. One couple was recently raising two apparently healthy children. Then, when they were 5 and 7, both were diagnosed with neural degenerative disease in the same week. The children are now slowly dying. Neural degenerative diseases are eight times more common in Bradford than in the rest of the United Kingdom." [6]