தண்டுவட மரப்பு நோய்

கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.
(மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் இலிருந்து வழிமாற்றப்பட்டது)
தாவிச் செல்லவும்: வழிசெலுத்தல், தேடல்
Google favicon.png

இக்கட்டுரை கூகுள் தமிழாக்கக் கருவி மூலம் உருவாக்கப்பட்டது. இதனை உரை திருத்த உதவுங்கள். இக்கருவி மூலம் கட்டுரை உருவாக்கும் திட்டம் தற்போது நிறுத்தப்பட்டுவிட்டது. இதனைப் பயன்படுத்தி இனி உருவாக்கப்படும் புதுக்கட்டுரைகளும் உள்ளடக்கங்களும் உடனடியாக நீக்கப்படும்
Multiple sclerosis
வகைப்பாடு மற்றும் வெளிச்சான்றுகள்
MS Demyelinisation CD68 10xv2.jpg
Demyelinization by MS. The CD68 colored tissue shows several macrophages in the area of the lesion. Original scale 1:100
ICD-10 G35.
ICD-9 340
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine neuro/228  oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/461
பாடத் தலைப்பு D009103

தண்டுவட மரப்பு நோய் அல்லது மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் (Multiple sclerosis) (சுருக்கமாக எம்.எஸ், மற்றும் பரவிய ஸ்களீரோசிஸ் அல்லது என்செபலோமையிலடிஸ் டிஸ்ஸேமினாடா எனவும் அழைப்பர்) என்பது மூளை மற்றும் முதுகுத்தண்டை மூடியுள்ள கொழுப்பான மையிலீன் (myelin) உறையில் ஏற்படும் நோயாகும், இந்நோயால் மையிலீன் உறையழிந்தோ, பாதிப்படைந்தோ அல்லது வடுக்களுடனோ பல்வேறு நோய் அறிகுறிகளுடன் காணப்படும்.[1] இந்நோய் பெரும்பாலும் இளம் வயதினரையும் அதிலும் பெண்களையே தாக்குகின்றது.[2] இது தோராயமாக ஒரு இலட்சம் நபர்களில் 2 இலிருந்து 150 பேர் வரை காணப்படுகின்றது.[3] எம்.எஸ்ஸை முதன்முதலில் ஜீன்-மார்டின் சார்காட் 1868ல் குறிப்பிட்டுள்ளார்.[4]

எம்.எஸ் நரம்பு செல்கள் மூளை மற்றும் முதுகுத் தண்டுக்கிடையே கொண்ட தொடர்பை பாதிக்கிறது. நரம்பு செல்கள் மையிலீன் உறையால் மூடப்பட்ட நீண்ட நார் போன்ற ஆக்ஸான்கள் மூலம் மின்னூட்ட செயல்திறன் கொண்டு செய்திகளை பரப்புகின்றது. எம்.எஸ் நோயின் போது உடலின் நோய் தடுப்பாற்றலே [மையிலீனைத் தாக்குகின்றது. இவ்வாறு மையிலீனை இழந்த ஆக்சான்களால் செய்திகளை கடத்த முடிவதில்லை.[1] மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் என்ற பெயர் (ஸ்களீரோசிஸ் என்பது கட்டி அல்லது ரணத்தைக் குறிக்கும்) மூளை மற்றும் முதுகுத்தண்டை சுற்றியுள்ள வெள்ளை திசுக்களில் அதாவது மையிலீன் உறையில் ஏற்படும் வடுக்களேயாகும்.[4] நோய் ஏற்படும் விதங்கள் நன்றாக தெரிந்திருந்தாலும் அதை ஏற்படுத்தும் காரணிகள் இதுவரை தெளிவாகவில்லை. மரபணு அல்லது தொற்று நோய்கள் காரணிகளாக கொள்கைப்படுத்தப்படுத்தப்பட்டுள்ளன. மேலும் பல சுற்றுச் சூழல் அபாயக் காரணிகளையும் கண்டறிந்துள்ளனர்.[1][5]

இந்நோயால் நரம்பு சம்பந்தப்பட்ட எந்தவித அறிகுறியும் தோன்றலாம், இதனைத் தொடர்ந்து உடல், அறிவாற்றல், உடல் ஊனம்[1] மற்றும் நரம்பு சம்பந்தப்பட்ட மனவளர்ச்சி ஆகியவை பாதிக்கப்படலாம்.[6] எம்.எஸ் பல்வேறு விதமாக ஏற்படுகின்றது, அவ்வப்போது புது அறிகுறிகளுடன் திடீரென தோன்றும் விதம் ஒன்று (திரும்பும் வகை) மற்றொன்று காலப்போக்கில் மெதுவாக வளர்வது (வளரும் வகை) ஆகும்.[7] பொதுவாக ஒரு நிகழ்வுகளுக்கு இடையே அறிகுறிகள் முழுவதாக மறைந்து விடும், ஆனால் நோய் வளர வளர நிரந்தர நரம்பு பாதிப்பு ஏற்படுகின்றது.[7]

எம்.எஸ்ஸை குணப்படுத்த எவ்வித மருந்தும் இல்லை. சிகிச்சைகள் பொதுவாக மீண்டும் முன்பு போல் செயல்புரியவும், புதிதாக நிகழ்வுகள் ஏற்படாமல் இருப்பதற்கும் மற்றும் உடல் ஊனம் ஏற்படாமலிருக்கவுமே அளிக்கப்படுகின்றது.[1] எம்.எஸ் மருந்துகள் பக்க விளைவுகளை ஏற்படுத்துவனவாகவும் உடல் ஏற்காத் தன்மையுடனும் இருப்பதால் பல நோயாளிகள் சரியான ஆய்வு செய்யப்படாத வேறு சிகிச்சைகளையும் மேற்கொள்கின்றனர். இந்நோய் வருமுன் அறிவது மிக கடினமாகும்; அது இந்நோயின் உள்வகை, இந்நோயாளியின் தன்மை முதல் அறிகுறி, அவருக்கு ஏற்படும் உடல் ஊனம் மற்றும் நோயின் வளர்ச்சியை சார்ந்திருக்கும்.[8] உயிர் வாழும் காலம் இந்நோயால் பாதிப்படைவதில்லை.[8]

பொருளடக்கம்

[தொகு] நோயின் பிரிவுகள்

எம்.எஸ் உபபிரிவுகளின் நோய் வளர்ச்சி

இந்நோயின் பல்வேறு உபபிரிவுகள் அல்லது நோய் வளர்ச்சி நிகழும் விதங்கள் விளக்கப்பட்டுள்ளன. இந்த உப பிரிவுகள் முன் நாளில் ஏற்பட்ட நோயின் தாக்கத்தைக் கொண்டு எதிர்காலத்தில் ஏற்படக்கூடிய தாக்கத்தை அனுமானிக்கிறது. இது நோய் திரும்பும் முன்னே அதை அறிவதற்கு மட்டுமன்றி சிகிச்சை வழியை நிர்ணயிக்கவும் உதவுகிறது. 1996ம் ஆண்டு யுனைடெட் ஸ்டேட்ஸ் நேஷனல் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் சொசைடி இந்நோயின் நான்கு உட்பிரிவுகளை அங்கீகரித்தது, அவை அவ்வப்போது திரும்பும் வகை , வளரும் இரண்டாம் வகை , வளரும் முதலாம் வகை மற்றும் இடைதாக்கல்களுடன் வளரும் வகை களாகும்.[7]

அவ்வப்போது திரும்பும் வகையில் இந்நோய் எதிர்பாராத வகையில் அவ்வப்போது ஏற்பட்டு பிறகு சில மாதங்கள் முதல் வருடங்கள் வரை எந்த அறிகுறியும் இல்லாது இருந்து வரும். இந்நிகழ்வுகளின் போது ஏற்படும் செயல்பாட்டு இழப்புகள் திரும்பவும் சரியாகலாம் அல்லது நிலைத்தும் விடலாம். இவ்வகை 85-90% எம்.எஸ் நோயாளிகளில் காணலாம்.[7] பெரும்பாலும் இத்தருணத்தில் ஏற்படும் குறைபாடுகள் சரியாகி விடுவதால் இதனை மந்த நிலை எம்.எஸ் என்று குறிப்பிடலாம்.[9]

அவ்வப்போது திரும்பும் வகையை தொடர்ந்து இரு தாக்கங்களுக்கு நடுவே நரம்பு மண்டல பாதிப்புகளையும் கொண்டிருந்தால் அது வளரும் இரண்டாம் வகையாக கொள்ளப்பட்டுள்ளது.[7] வெகு சில நேரங்களிலேயே நோயின் அறிகுறி தெரியாமல் இருக்கக் கூடும்.[7] சராசரியாக அவ்வப்போது திரும்பும் நோய் வளரும் இரண்டாம் வகை எம்.எஸ்ஸாக உருமாற 19 வருடங்கள் ஆகும்.[10]

வளரும் முதலாம் வகை எம்.எஸ் 10-15% நோயாளிகளில் காணப்படுகின்றது, இவர்களுக்கு நோய் பின்னடைவோ மறைவோ ஏற்படுவதில்லை.[11] இவ்வகையில் ஆரம்பத்திலிருந்தே குறைபாடுகள் ஏற்பட ஆரம்பிக்கிறது மற்றும் வெகு சிறிதளவே நோய் பின்னடைவோ அல்லது நோயாளியின் நிலை மாற்றமோ காண முடிகிறது.[7] இப்பிரிவு நோய் மற்ற பிரிவுகளை ஒப்பிடுகையில் அதிக வயதினருக்கே ஏற்படுகின்றது.[11]

வளரும் மற்றும் திரும்பும் வகையில் நோயின் ஆரம்பத்திலிருந்தே நரம்பு மண்டல செயலிழப்பு மெதுவாக வளர்ந்து வரும், அவ்வப்போது புதிதான தாக்கங்களும் ஏற்படும். இவ்வகை வெகு சிறிதளவே காணப்படுகின்றது.[7]

இவ்வாறு வரையறுக்கப்படாத வகைகளும் விளக்கப்பட்டுள்ளன. சில நேரங்களில் எல்லைக்கோட்டு வகை மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்,[12] களாக கொள்ளப்பட்டுள்ளன. அவை டெவிக்கின் நோய் (Devic's disease), பாலோ கான்சன்ட்ரிக் ஸ்களீரோசிஸ் (Balo concentric sclerosis), ச்கிள்டரின் பரந்த ஸ்களீரோசிஸ் (Schilder's diffuse sclerosis) மற்றும் மார்பர்க் மல்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் (Marburg multiple sclerosis) என்பனவாம்.[13][14] மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் குழந்தைகளில் வேறு விதமாக ஏற்படுகின்றது.[15] இது உண்மையிலேயே எம்.எஸ்ஸின் ஒருவகையா அல்லது இது பிறிதொரு நோயா என்று நிர்ணயம் செய்வதில் கருத்து வேறுபாடுகள் உள்ளன.[16]

[தொகு] நோயின் அறிகுறிகள்

முதன்மைக் கட்டுரை: Multiple sclerosis signs and symptoms
மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்சின் முக்கிய அறிகுறிகள்.

எம்.எஸ் நோய் சிறு சிறு தாக்கங்களாக ஏற்பட்டு (திரும்பும் தாக்கங்கள், மோசமான தாக்கம், வலிமையான தாக்கம், நிகழ்வுகள் அல்லது திடீர் தாக்கம்) மெதுவாக நரம்பு மண்டல அழிவை ஏற்படுத்தும் ஓர் நோய் ஆகும்.[7]

பொதுவாக காணப்படும் எம்.எஸ் கிளினிகலி ஐசலேடட் சின்ட்ரோம் (சி ஐ எஸ்) ஆகும். சி ஐ எஸ்ஸிலும் நோயாளிகளுக்கு மையிலீன் உறையிழப்பு ஏற்படுகின்றது, ஆனால் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்ஸில் ஏற்படும் மற்ற எல்லா நோய்த் தன்மைகளும் ஏற்படுவதில்லை.[17] 30-70% சி ஐ எஸ் உள்ளவர்களே பின்னாளில் எம்.எஸ் நோயால் பாதிப்படைகின்றனர்.[17] இந்நோயின் அறிகுறிகளாக முதலில் உணர்வு (46% நோயாளிகளில்) பார்வை (33%), சிறுமூளை (30%) மற்றும் செயல்பாட்டுத்திறன் (26%) பாதிப்படைகின்றன.[18] பல அரிதான அறிகுறிகளும் காணப்பட்டுள்ளன, அவை பேச்சின்மை aphasia, மனநோய் (psychosis) மற்றும் வலிப்பு (எபிலப்சி) நோய்களாகும்.[19][20][21] முதலில் மருத்துவ பரிசோதனைக்கு வருபவர்களுக்கு பொதுவாக பல்வேறு அறிகுறிகள் காணப்படும்.[18] முதலாவதாக ஏற்படும் எம்.எஸ்ஸின் அறிகுறி மிக சிறிதான அளவிலும், குறைந்த காலத்திற்கு கட்டுப்படுத்தக்கூடிய அளவிலும் ஏற்படுகின்றது. இந்த அறிகுறிகளைக் கொண்டு எம்.எஸ் உள்ளதா என்ற பரிசோதனையை யாரும் மேற்கொள்வதில்லை, ஆனால் எம்.எஸ் உள்ளது என்று தெரிந்த பின் முன் வந்த அறிகுறிகளை அலசிப் பார்க்கையில் இவை தடயங்களாக அமையும். பொதுவாக எம்.எஸ் உள்ளது என்பதை பிற நரம்பு சம்பந்தப்பட்ட பரிசோதனைகளை மேற்கொள்ளும் போது கண்டறிகின்றனர். அப்படிப்பட்ட நோயை சப் கிளினிக்கல் எம்.எஸ் என்றழைக்கின்றனர்.[22][23]

நிஸ்டாக்மஸ் (Nystagmus), தன்னிச்சையான விழி நகர்வு, எம்.எஸ்சில் காணப்படும் பல்வேறு அறிகுறிகளில் ஒன்றாகும்.

எம்.எஸ் நோயாளிகள் பெரும்பாலும் எல்லாவித நரம்பு சம்பந்தப்பட்ட வியாதிகளின் அறிகுறிகளையும் பெறலாம், அவை உணர்ச்சிகளின் மாறுதல் (ஹைபோயஸ்தேசியா மற்றும் பாராயஸ்தேசியா), தசைகளின் தளர்ச்சி, தசைப் பிடிப்பு அல்லது நகர்த்துவதில் கடினம்;[24] ஒருங்கிணைத்தல் மற்றும் சமன் அறிவதில் முடியாத்தன்மை (அடாக்சியா),[24] பேச்சு (டிசார்த்ரியா) அல்லது விழுங்குதல் (டிஸ்பாஜியா),[25] பார்வை (நிஸ்டாக்மஸ், ஆப்டிக் நியூரைடிஸ் அல்லது டிப்லோபியா),[26] மயக்கம், வெகுவான அல்லது பலநாள் தொடரும் வலி,[27][28] மற்றும் மூத்திரப்பை, பெருங்குடல் பிரச்சினைகளாகும்.[28][29] பல்வேறு அளவுகளில் அறிவாற்றல் சம்பந்தப்பட்ட மாற்றங்களும் மன உளைச்சலினால் ஏற்படும் உணர்ச்சி வசப்படுதலும் அல்லது நிலையில்லா மன நிலையும் பொதுவான அறிகுறிகளாகும்.[30][31] மருத்துவ அளவீட்டின்படி வளரும் இயலாத் தன்மைகளையும் அறிகுறிகளின் தீவிரத்தையும் விரிவாக்கப்பட்ட இயலாமை நிலை அளவுகோல் (Expanded Disability Status Scale) அல்லது இ டி எஸ் எஸ் கொண்டு அளவிடுகின்றனர்.[32]

மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் திரும்பவும் தாக்குவதை முன் கூட்டியே அறிய முடிவதில்லை, பெரும்பாலும் அவை காரணிகளின்றி திடீரென ஏற்படுகின்றன. சில தாக்கங்கள் பொதுவான ஊக்கிகளால் ஏற்படுகின்றன. பெரும்பாலும் இவை இளவேனிற் காலத்திலும் கோடைக்காலத்திலுமே ஏற்படுகின்றது.[33] தொற்று நோய்கள், சளி, இன்ஃபுளுவென்சா அல்லது கேஸ்ட்ரோ என்ட்ரைடிஸ் எனப்படும் உணவுக்குழாய் வீக்கமும் காரணிகளாக அமைகின்றன.[34][35] மன அழுத்தம் கூட தாக்கத்தை ஏற்படுத்தும்.[36][37][38] கர்ப்ப காலத்தில், குறிப்பாக கடைசி மூன்று மாதங்களில் எம்.எஸ் திரும்பவும் தாக்குவது ஏற்படுவதில்லை. ஆனால் குழந்தை பெற்றபின் சில மாதங்களுக்கு எம்.எஸ் தாக்கம் ஏற்படும் சாத்தியம் அதிகரிக்கிறது. மொத்தத்தில் மகப்பேறு எம்.எஸ்சிலிருந்து நீண்ட கால பாதுகாப்பை அளிப்பதில்லை.[39] பல காரணி முடுக்கிகளை ஆராயும் போது அவை எம்.எஸ் தாக்கங்களுக்கு காரணமாக அமைவதில்லை என கண்டறிந்துள்ளனர். ஃபுளூ காய்ச்சல் இன்ஃபுளுவென்சா, மஞ்சள் காமாலை (Hepatitis B), சின்னம்மை (Varicella), வாய்ப்பூட்டு நோய் (Tetanus) அல்லது காச நோய்க்கான தடுப்பூசிகள் எம்.எஸ் தாக்கங்கள் ஏற்பட காரணிகளாக அமைவதில்லை.[40] உடல் அதிர்ச்சியும் காரணியன்று.[41][42] பொதுவாக பழக்கப்பட்ட வெப்ப நிலையை விட அதிக வெப்பத்தில் செல்லும் போது யூதோப் நிகழ்வு ஏற்படுகின்றது.[43] இதன் அறிகுறி எம்.எஸ் காரணிகளை ஒத்திருப்பினும் இது எம்.எஸ்ஸை முடுக்கி விடுவதில்லை.[33]

[தொகு] காரணிகள்

எம்.எஸ்ஸின் நோய் பரவியல் ஆய்வுகளிலிருந்து இந்நோயை முடுக்கும் காரணிகள் எவை என்ற குறிப்பு கிடைக்கின்றது. இந்த தெரிந்த விவரங்களைக் கொண்டு நோயை விவரிக்க முற்படினும் வரையறுக்கப்பட்ட தேற்றங்கள் ஏதுமில்லை. எம்.எஸ் சில சுற்றுப்புற சூழல் மற்றும் மரபணு காரணிகளுடன் சேர்ந்து ஏற்படுவதாக அனுமானிக்கப்பட்டுள்ளது.

[தொகு] மரபணு காரணிகள்

எச் எல் ஏ பகுதி குரோமோசோம் 6. இந்த பகுதியில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் எம்.எஸ் ஏற்படுவதை அதிகரிக்கும் ஒரு காரணியாகும்.

எம்.எஸ் ஒரு பரம்பரை நோயன்று. எனினும் பல மரபணு மாற்றங்கள் எம்.எஸ் ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக் கூறுகள் இருப்பதை கோடிட்டு காட்டுகின்றன.[44]

எம்.எஸ் இருப்பவரின் உறவினர்களுக்கு எம்.எஸ் ஏற்படுவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகமுள்ளது, அதிலும் முக்கியமாக உடன் பிறந்தோர், பெற்றோர் மற்றும் அவரின் குழந்தைகளுக்கு அதிக பாதிப்பு ஏற்படும்.[1] மோனோசைகோடிக் இரட்டையர்களில் 35 விழுக்காடும் ஒன்று விட்ட உடன் பிறந்தோருக்கு, நேர் உடன் பிறந்தோரை விட குறைவான நிகழ்வுகள் ஏற்படுவதால் இது, பல மரபணுக்களால் ஏற்படுவது தெளிவாகிறது.[1][45]

குடும்ப மரபணு தவிர்த்து சில குறிப்பிட்ட மரபணுக்கள் எம்.எஸ்ஸின் காரணிகளாக அறியப்பட்டுள்ளன. மனித லியூகோசைட் ஆன்டிஜன் (எச் எல் ஏ) எனப்படும் குரோமோசோம் 6 லிருந்து ஏற்படும் ஒரு மரபணு குழுக்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மேஜர் ஹிஸ்டோ கம்பாடிபிளிட்டி (Major histocompatibility) என்ற சிக்கலை ஏற்படுத்தி எம்.எஸ்சை அதிகரிக்கும் ஒரு காரணியாக விளங்குகின்றது.[46] IL2RA மற்றும் IL7RA, என்று இருவேறு மரபணுக்கள் இன்டர்லுக்கின் 2 மற்றும் இன்டர்லுக்கின் 7 (IL2 மற்றும் IL7)ரிசப்டர்களின் உபபிரிவுகளும் எம்.எஸ் நோயுடன் சம்பந்தப்பட்டுள்ளது.[47][48] எச் எல் ஏ காம்ப்ளக்ஸ் ஆன்டிஜனை நோய் எதிர்ப்புக்காக தருவிக்கிறது, மேலும் IL2 மற்றும் IL7 ரிசப்டார் மரபணுக்களில் ஏற்படும் ம்யூடேஷன்கள் நீரிழிவு நோய் மற்றும் ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களுடன் தொடர்பு கொண்டிருப்பதால் எம்.எஸ் ஒரு ஆட்டோ இம்யூன் நோய் என அறிய முடிகிறது.[46][49][50] KIF1B என்ற முதல் நரம்பு மண்டல மரபணு எம்.எஸ் நோய்களுக்கு காரணியாக ஆராய்ந்து அறியப்பட்டுள்ளது.[51] சில வேறு ஆய்வுகள் குரோமோசோம் 5ம் எம்.எஸ்ஸுடன் சம்பந்தப்பட்டிருக்கலாம் என அறிவிக்கின்றன.[52]

[தொகு] சுற்றுப்புற சூழல் காரணிகள்

[தொகு] தொற்று நோய் காரணிகள்

சிலருக்கு மரபணு, காரணியாக அமைவதை பூகோளம் மற்றும் நோய் பரவியல் நோக்கங்களைக் கொண்டு விவரிக்கலாம், அதாவது சில குடும்பங்களில் மட்டுமே இது அதிகமாக ஏற்படுவது மற்றும் மரபணு கலப்பினால் இந்நோய் குறைவது போன்றவையாம். ஆனால் சிறு வயதிலேயே இடம் பெயர்ந்து வாழ்வதால் இந்நோய் ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக் கூறுகள் குறைவதை விவரிக்க இயலாது.[5]

நோய் பரவியல் மூலமாக கண்டறியப்பட்ட இந்த நிகழ்வை தொற்று நோய் கிருமிகளைக் கொண்டு விளக்கலாம், இது வெகுவாக பரவியுள்ள கிருமியினாலேயன்றி அரிதான கிருமியினால் ஏற்பட வாய்ப்பில்லை.[5] பல்வேறு தேற்றங்களைக் கொண்டு இது எவ்வாறு ஏற்படலாம் என அலசியுள்ளனர். இதில் சுகாதார தேற்றத்தின் படி சிறு வயதிலேயே பல கிருமிகளால் தாக்கப்பட்டோம் எனில் எம்.எஸ் ஏற்பட வாய்ப்பு குறைகின்றது. அதுவே கிருமிகளின் தாக்கம் நடு வயதுகளில் ஏற்பட்டால் இது ஆட்டோ இம்யூன் விளைவுகளை ஏற்படுத்தி எம்.எஸ் ஏற்படுவதற்கான வாய்ப்பை அதிகரிக்கிறது.[5][53][54] நீண்ட கால தாக்க தேற்றத்தின் படி, எம்.எஸ் அதிகம் காணப்படும் பகுதியில் இருக்கும் கிருமியினால் ஏற்படுகின்றது. இந்த கிருமி சாதாரணமாக எல்லா இடத்திலும் இருக்கக் கூடியது, இது எந்த அறிகுறியும் இன்றி தாக்கி உடலில் தங்கி விடுகின்றது. சில மனிதர்களிலேயே பல வருடங்களுக்குப் பிறகு மையீலின் உறையை அழிக்கின்றது.[5][55] இதில் சுகாதார தேற்றமே பலரால் அங்கீகரிக்கப்பட்டுள்ளது.[5]

எம்.எஸ் நோயாளிகளின் மூளை மற்றும் செரிப்ரோ ஸ்பைனல் நீரிலும் ஒலிகோக்ளோனல் பட்டைகள் இருப்பதிலிருந்தும், பல வைரஸ்கள் என்செபலோமைலடிஸ் எனப்படும் மையிலீன் உறை அழிவோடு சம்பந்தப்பட்டிருப்பதிலிருந்தும் மேலும் பல விலங்குகளில் வைரஸ் நோயினால் மையிலீன் உறை பாதிப்பு ஏற்படுவதைக் கொண்டு எம்.எஸ் நோயுடன் வைரஸ் சம்பந்தப்பட்டிருப்பது அறியப்படுகிறது.[56] மனித ஹெர்ப்பஸ் வைரஸ்கள் எம்.எஸ்ஸுடன் சம்பந்தப்பட்டுள்ளது.[57] எம்.எஸ் நோயாளிகளின் செரிப்ரோஸ்பைனல் நீரில் வேரிசெல்லா சோஸ்டர் வைரஸ் பன்மடங்கு அதிகமாக காணப்படுகிறது,[58] எல்லாவற்றையும் விட எப்ஸ்டின் பார் வைரஸ்[5][59] தாக்கப்படாதவர்களே எம்.எஸ் தாக்கத்திற்கு அதிகம் ஆளாகின்றனர், இது எம் எஸ் நோயுடன் வைரஸ் நோய் சம்பந்தப்பட்டிருப்பதற்கு சான்றாகிறது.[60] இது சுகாதார தேற்றத்திற்கு எதிர்மறையாக அறிவிக்கின்றது. அதாவது வைரஸ் நோய் தாக்காதவர்கள் மிக சுகாதாரன முறையில் வளர்க்கப்பட்டிருப்பதால் எம்.எஸ் நோயிலிருந்து காக்கப்படுகின்றனர்.[5] க்ளாமைடியா நிமோனியா மற்றும் மனித உட்புற ரெட்ரோ வைரஸ்களும் காரணிகளாக அறியப்பட்டுள்ளன.[61][62][63]

[தொகு] தொற்றுக் கிருமிகளல்லாத சுற்றுப்புற சூழ்நிலை காரணிகள்

எம்.எஸ் நில நடுக்கோட்டிலிருந்து அதிக தூரத்தில் உள்ளவர்களிடையே பொதுவாக காணப்படுகின்றது. குறைந்த சூரிய ஒளி எம்.எஸ் ஏற்பட ஓர் காரணியாக கொள்ளப்பட்டுள்ளது.[64][65][66] குறைவான சூரிய ஒளியின் காரணமாக, குறைந்த அளவில் டி வைட்டமின் உற்பத்தியாவதும், குறைவாக அதனை உட்கொள்ளலும் எம்.எஸ் ஏற்பட முக்கியமான உயிரியல் காரணியாக கண்டறியப்பட்டுள்ளது.[64][67][68]

சான்றுகள் பலவீனமாக இருப்பினும் கடினமான மன அழுத்தம் ஓர் காரணியாக கூறப்பட்டுள்ளது;[64] எதிர்பாரா வகையில் தன்குழந்தையை இழந்த பெற்றோர்களுக்கு அவ்வாறு இழப்பு ஏற்படாத பெற்றோரை விட எம்.எஸ் ஏற்படும் வாய்ப்பு அதிகமாகும்.[69] புகை பிடித்தல் எம்.எஸ் ஏற்படும் அபாயக் காரணிகளில் ஒன்றாக கூறப்பட்டுள்ளது.[67][70] வேலையிடங்களில் கையாளும் விஷப் பொருட்கள் அதிலும் கரைப்பான்கள் முக்கியமான காரணியாக அலசப்பட்டுள்ளது. ஆனால் தெளிவான முடிவெதுவும் கூறப்படவில்லை.[64] தடுப்பூசிகளும் எம்.எஸ்ஸின் காரணியாக ஆராயப்பட்டுள்ளது ஆனால் இதிலும் எந்த ஒரு சம்பந்தமும் உறுதி செய்யப்படவில்லை.[64]

எம்.எஸ் நோயாளிகளில் கௌட் (Gout) வெகு குறைவாகவே ஏற்படுகின்றது, மேலும் இந்நோயாளிகளுக்கு குறைந்த அளவே யூரிக் அமிலம் ஏற்படுகின்றது. இந்த கருத்தினால் பெராக்சிநைட்ரைட் போன்ற ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் ஏற்படுத்தும் மூலக்கூறுகளை யூரிக் அமிலம் எதிர்கொள்வதால் எம்.எஸ் ஏற்படுவதைக் குறைக்கின்றது என்ற கொள்கை ஏற்பட்டுள்ளது ஆனால் இதன் உண்மையான தன்மை அறியப்படவில்லை.[71][72][73] மற்ற பல்வேறு காரணிகளாக உணவுக்கட்டுப்பாடு மற்றும் ஹார்மோன் உட்கொள்ளல் போன்றவற்றை ஆராய்ந்துள்ளனர்; ஆனால் தற்போதுள்ளதை விட மேலும் திடமான சான்றுகள் கண்டறியப்பட்டால் மட்டுமே இதை ஏற்பதோ மறுப்பதோ செய்ய இயலும்.[67]

இங்கு கூறப்பட்ட காரணிகள் தோற்று நோய் உட்பட சிலவேறு மாறுதல்களுக்கு உட்பட்டவையே, மேலும் சான்று தரும் ஆய்வுகளும் மற்றும் மருத்துவ பரிசோதனைகளுமே இவைகளை விலக்குவதால் எம்.எஸ் நோயை தடுக்க முடியுமா என்ற கேள்விக்கு விடை தரும்.[74]

[தொகு] பங்கேற்கக்கூடிய மற்ற காரணிகள்

எம்.எஸ் நோயாளிகளுக்கு இரத்த ஓட்ட குறைபாடுகள் ஏற்படுவது அனைவரும் அறிந்ததே.[75][76][77] சமீப காலங்களில் கண்டறியப்பட்ட தேற்றங்களைக் கொண்டு இரத்த ஓட்ட குறைபாடுகள் சிலவகை எம்.எஸ்கள் ஏற்பட வழிவகுக்கின்றன என்பது தெரிகின்றது.[78]

[தொகு] உடலியக்க நோய்க்குறியியல்

முதன்மைக் கட்டுரை: Pathophysiology of multiple sclerosis
எம்.எஸ்சால் ஏற்படும் மையிலீன் உறையிழப்பு. க்ளுவர்-பரேரா மையிலீன் சாயமேற்றுதலில், ரணமான இடத்தில் நிறம் மாறுதல் சிறப்பாக காணப்படும்.(மூல அளவு 1:100).

[தொகு] மூளை இரத்த தடுப்பு குறைபாடு

மூளை இரத்த தடுப்பு (blood–brain barrier) ஓர் இரத்த நுண்குழாய் (capillary) அமைப்பாகும், இது டி செல்கள் நரம்பு மண்டலத்தை அடைவதிலிருந்து தடுக்கின்றது.[1] மூளை இரத்த தடுப்பு பொதுவாக இவ்வகை செல்கள் உட்புகுவதை அனுமதிப்பதில்லை. ஆனால் தொற்றுநோய் அல்லது வைரஸ் தாக்குமானால் இத்தடுப்பின் இறுக்கமான சந்திப்பை தளர்த்தி இச் செல்களை அனுமதிக்கிறது.[1] நோய் தீர்ந்த பின் மூளை இரத்த தடுப்பு அதன் சுய தன்மையை திரும்பப் பெறுகின்றது. அப்போது டி செல்கள் மூளையிலேயே அடைபட்டுவிடுகின்றன.[1]

[தொகு] சுய நோய் தடுப்பியல்

தற்போது எம்.எஸ், நோய் தடுப்பாற்றலில் ஏற்படும் ஒழுங்கீனம் எனவும் இது முதலில் வைரஸ்சால் தொடங்கக்கூடும் [1] எனவும் நம்பப்படுகின்றது. ஆனாலும் இக்கருத்து பல ஆண்டுகளாக விவாதத்தில் உள்ளது, சிலர் இன்றும் இந்த கூற்றை ஏற்க மறுக்கின்றனர். எம்.எஸ்ஸில் ஏற்படும் இழப்பு நோயாளியின் நோய் தடுப்பாற்றலினாலே உண்டாகிறது என நம்புகின்றனர். தன்னுள் உள்ள மூலக்கூற்றின் வடிவமைப்பை ஒத்த வேறொரு மூலக்கூறோடு இணையும் போது நோய் தடுப்பு சக்தி நரம்பு மண்டலத்தை தாக்குவதாக நம்பப்படுகின்றது.[1]

அழற்சி

மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் என்ற பெயர் நரம்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் வடுக்களையே (ஸ்களீரோசிஸ் - கட்டி அல்லது அழற்சி) குறிப்பிடுகின்றது. எம்.எஸ் பெரும்பாலும் சிறு மூளை வென்ட்ரிகிள் அருகே உள்ள வெள்ளை திசுக்களையும், மூளைத்தண்டு, கேங்க்லியாவின் அடிப்பகுதி, முதுகுத்தண்டு மற்றும் விழி நரம்புகளையே தாக்குகின்றது. வெள்ளைத்திசு செல்கள் உடம்பின் மற்ற பகுதியிலிருந்து வரும் உணர்வுகளை சாம்பல் நிறத் திசுக்களிடையே கொண்டு செல்கிறது. வெளிப்புற நரம்பு மண்டலம் பொதுவாக பாதிப்படைவதில்லை.[1]

குறிப்பிட்டு சொல்ல வேண்டுமானால் எம்.எஸ் உணர்வு கடத்திகளான நியூரான்களை சுற்றியுள்ள பாதுகாப்பு கொழுப்பு அடர்த்தியான மையிலீன் உறைகளை உற்பத்தி செய்யும் மற்றும் பாதுகாக்கும் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட் செல்களை அழிக்கிறது.[1] எம்.எஸ்ஸின் போது மையிலீன் உறை தேய்ந்தோ அழிந்தோ காணப்படுகிறது, நோய் முற்றும் போது நியூரான்களின் நீளும் பகுதிகள் அல்லது ஆக்சான்கள் அறவே துண்டிக்கப்படுகின்றன.[79] மையிலீன்களை இழந்தால் நியூரான்களால் உணர்வுகளை கடத்த முடியாது.[1] நோய் ஆரம்ப காலத்தில் மறு மையிலீன் உறை உருவாக்கம் ஏற்படுகின்றது, ஆனால் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளால் மையிலீன் உறையை முழுவதுமாக உருவாக்க இயலாது.[80] திரும்பத் திரும்ப ஏற்படும் தாக்கங்களால் மறு மையிலீன் உறை உருவாக்கம் பெரிதும் தடைபடுகின்றது. மேலும் குறைபாடுள்ள ஆக்சானைச் சுற்றி வடு போன்ற கட்டி உருவாகின்றது.[80] நான்கு விதமான அழற்சிகள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன.[81]

வீக்கம்

மையிலீன் உறையிழப்பைத் தவிர்த்து இந்நோயின் அறிகுறியாக வீக்கம் ஏற்படுகின்றது. நோய்த்தடுப்பியல் பார்வையில் எம்.எஸ் ஒருவகை லிம்போசைட்டுகளான டி செல்களால் உருவாகும் வீக்க நோயாகும். லிம்போசைட்டுகள் நோய் தடுப்பாற்றலுக்கு பெரிதும் உதவுகின்றன.[1] எம்.எஸ் ஏற்படும் போது இவை மூளை இரத்த தடுப்பைக் கடந்து மூளைக்குள் செல்கின்றன. தற்போது செய்யப்பட்ட விலங்கு ஆய்வுகளிலிருந்து இந்த டி செல்களுடன் பி செல்களுக்கும் எம்.எஸ் நோய் வளருவதில் பங்கிருக்கலாம் என அறியப்படுகின்றது.[82][83]

டி செல்கள் மையிலீனை வெளிப்பொருளாக அதாவது வெளியிலிருந்து தாக்கும் வைரஸ் போல எண்ணி தாக்குகின்றது. இச்செயல் உடலில் வீக்கம் ஏற்படுவதற்கு ஏதுவான செயல்களாகிய மற்ற நோய் தடுப்பு செல்கள் கரையும் காரணிகளாகிய சைடோகைன் (cytokines) மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை (ஆன்டிபாடியை) முடுக்கி விடுகின்றது. மூளை இரத்த தடுப்பில் குறைபாடு ஏற்பட்டு கசிவுகள் வெளிப்படுகின்றன, அதனால் வீக்கம், இரத்த விழுங்கணுக்கள் (Macrophage) மேலும் அதிக சைடோகைன்கள் மற்றும் அழிவை கொடுக்கும் புரதங்களின் முடுக்கம் ஆகியவை ஏற்படுகின்றன.[1]

[தொகு] நோயாய்வு

ஒரு மாத இடைவெளியில் அதே நோயாளியின் மூளைப்பகுதியின் டி1 மதிப்பில் எம் ஆர் ஐ ஸ்கேன் (போஸ்ட் கான்ட்ராஸ்ட்) எடுத்தல். அதிக ஒளிர்வுடன் இருக்கும் பகுதிகள் வளரும் ரணத்தைக் குறிக்கும்.

மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்சின் அறிகுறி பல நோய்களை ஒத்திருப்பதால் அதை நோயாய்வால் கண்டறிவது கடினமாகும்.[84] மருத்துவ நிறுவனங்கள் மருத்துவர்கள் எம்.எஸ்ஸை கண்டறிய எளிய நோயாய்வு முறைகளை வரையறுத்துள்ளன. கடந்த காலங்களில் ஷ்குமாசர் (Schumacher) மற்றும் போசர் முறை (Poser criteria) மிகவும் பிரபலமானது.[85] ஆனால் தற்போது மெக்டோனால்ட் முறையில் (McDonald criteria) மருத்துவ ஆய்வக மற்றும் கதிரியல் (radiology) தகவல்களைக் கொண்டு எம்.எஸ் அழற்சி பரவலை காலம் மற்றும் நேரம் கொண்டு கண்டறிகின்றனர். மற்ற நோய் மாதிரிகளைச் சாராது மற்றும் மையிலீன் உறையிழப்பு சான்றுகளை சரியான நேரத்தில் உடல்கூற்றியல் மூலம் பிரித்து உணராவிடில் எம்.எஸ் நோயாய்வு செய்வது கடினமாகும்.[86]

ஒருவர் தனிப்பட்ட எம்.எஸ் நோயின் போது ஏற்படும் நரம்பு நோய் சான்றுகளுடன் காணப்பட்டால் அவருக்கு எம்.எஸ் ஏற்பட்டுள்ளது என்று கொள்ள இந்த மருத்துவ சான்றே போதுமானது.[86] சிலர் அவர்களது முதல் தாக்கத்திலேயே மருத்துவ உதவியை நாடுவதால் அவர்களுக்கு துரிதமாக நோயாய்வு செய்வது ஏதுவாகிறது. இதற்கு நியூரோ இமேஜிங், செரிப்ரோஸ்பைனல் நீராய்வு மற்றும் இதர அறிகுறிகளை பொதுவாக நோயாய்வு முறையாக கையாளுகின்றனர். மேக்னடிக் ரெசொனன்ஸ் இமேஜிங் (எம் ஆர் ஐ) மூலம் மூளை மற்றும் முதுகுத் தண்டில் ஏற்பட்டுள்ள மையிலீன் உறையிழப்பு (அழற்சி அல்லது கட்டி) அறியப்படுகின்றது. கடோலினியம் (Gadolinium) என்ற தனிமத்தை இரத்த நாளம் வழி செலுத்துவதின் மூலம் மிக அதிக வளர்ச்சி கொண்ட கட்டிகளை பலகாலமாக உடலில் இருந்து வரும் அழற்சிகளிலிருந்து வேறுபடுத்தி அறிகின்றனர்.[86][87]

உடலின் லம்பார் பகுதியிலிருந்து கொள்ளப்பட்ட செரிப்ரோ ஸ்பைனல் நீரை ஆய்வு செய்வதின் மூலம் நடு நரம்பு மண்டலத்தில் உள்ள பலகால வீக்க நோய் அறியப்படுகின்றது. இந்த செரிப்ரோ ஸ்பைனல் நீரில் 75-85% எம்.எஸ் நோயாளிகளில் காணப்படும் வீக்க நோய் சான்றாகிய ஒலிகோக்ளோனல் பட்டைகள் உள்ளதா என ஆய்வு செய்யப்படுகின்றன.[86][88]. எம்.எஸ்சிற்கான தனிப்பட்ட ஆய்வு ஏதும் இல்லாததால் நோய் பகுதிகளை அறுவை சிகிச்சை மூலம் ஆய்வு செய்தோ அல்லது இறப்பிற்குப் பின் ஆய்வுகளிலிருந்தோ தான் இந்நோய் நிச்சயமான முறையில் கண்டறியப்படுகின்றது.

எம்.எஸ் நோயால் தாக்கப்பட்டவர் பொதுவாக விழி நரம்புகள் மற்றும் உணர்வு நரம்புகளுக்கு வரும் ஊக்கிகளுக்கு குறைவாகவே செயல்படுவர். இந்த மூளையின் செயலிழப்பை விழி மற்றும் உணர்வு செயல் ஊக்கிகளைக் கொண்டு அறிய இயலும்.[89]

[தொகு] நிர்வாகம் (சிகிச்சை)

முதன்மைக் கட்டுரை: Treatment of multiple sclerosis

இதுவரை எம்.எஸ்ஸை முழுவதுமாக குணமாக்க முடியாவிடினும் அதன் தீவிரத்தை கட்டுப்படுத்த பல மருத்துவ முறைகள் கையாளப்படுகின்றன. இம்முறைகளின் முக்கிய குறிக்கோள் நோய் தாக்கத்தின் பின் ஏற்படும் செயலிழப்பை திருப்புதல், புதிதான தாக்கத்தை தவிர்த்தல் மற்றும் உடல் ஊனம் ஏற்படாமல் தடுத்தலேயாகும். மற்ற பல மருந்துகளைப் போலவே எம்.எஸ்ஸிற்கு உபயோகப்படுத்தும் மருந்திற்கும் பற்பல பக்க விளைவுகள் ஏற்படுகின்றது. இதனால் சிலர் அறிவியல் ஆய்வு, அங்கீகாரம், அவற்றின் திறன் பற்றி தெளிவாகத் தெரியாவிடினும் மாற்று மருத்துவ சிகிச்சை முறைகளை மேற்கொள்கின்றனர்.

[தொகு] கடுமையான பாதிப்புகள்

மிகையான திரும்பும் தாக்கங்களுக்கு பொதுவாக இரத்த நாளம் வழி செலுத்தும் மெத்தில் ப்ரெட்னிசொலோன் (methylprednisolone),[90][91] போன்ற கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் (corticosteroids) பயன்படுத்தப்படுகின்றன. இம்மருந்து மிக விரைவாக நோயாளியை தாக்கத்திலிருந்து மீட்டு அதனால் செயலிழப்புகளை குறைக்கிறது. கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் குறைந்த கால நோயிலிருந்து மீட்பிற்கு உதவுமேயன்றி நீண்ட கால மருத்துவத்திற்கு பயன்படுவதில்லை.[92] இதனால் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ்[93] எனப்படும் எலும்பு அழிப்பு நோயும் நினைவாற்றல் இழப்பும் ஏற்படுகின்றன. இதில் நினைவாற்றல் இழப்பு மீண்டு விடுகின்றது.[94] மிக தீவிரமான கார்டிகோஸ்டீராய்டுக்கு கட்டுப்படாத தாக்கங்களுக்கு ப்ளாஸ்மாபிரசிஸ் (plasmapheresis) கொண்டு சிகிச்சை அளிக்கின்றனர்.[95]

[தொகு] நோய் கட்டுப்படுத்தும் சிகிச்சைகள்

நோய் கட்டுப்படுத்தும் சிகிச்சைகள் மிக விலையுயர்ந்தது, மேலும் அடிக்கடி (தினமும்) எடுத்துக்கொள்ள வேண்டியிருக்கும். மற்ற மருந்துகள் இரத்த நாளம் வழியாக 1–3 மாத இடைவெளியில் அளிக்க வேண்டியிருக்கும்.

முதன்முதலில் ஏற்படும் தாக்கமாகிய அவ்வப்போது திரும்பும் எம்.எஸ் (ஆர் ஆர் எம் எஸ்) மருத்துவ முறையில் தனிப்பட்ட நோய் (சி ஐ எஸ்) என அறியப்படுகிறது. பல ஆய்வுகள் இந்த முதல் தாக்கத்தின் போது இன்டர்பெரான் (Interferon) அளித்தோமானால் சி ஐ எஸ், எம்.எஸ் ஆக மாறுவதிலிருந்து தடுக்க இயலும் என தெரிவிக்கின்றன.[96][97][98]

2007ம் ஆண்டு வரை பல்வேறு நாடுகள் ஆறு வகை நோய் கட்டுப்படுத்தும் சிகிச்சை முறைகளை அங்கீகரித்துள்ளன. இதில் மூன்று இன்டர்ஃ பெரான்களாகவும், இரண்டு இன்டர்ஃபெரான் பீடா-1a (வியாபார பெயர் அவோநெக்ஸ் (Avonex), சின்னோவெக்ஸ் (CinnoVex), ரெசிஜென் (ReciGen) மற்றும் ரிபிப்(Rebif)) மற்றும் ஒரு இன்டர்ஃபெரான் பீடா-1b (யூஎஸ் வியாபார பெயர் பீடாசெரான் , ஐரோப்பா மற்றும் ஜப்பானில் பீடாபெரான் ). இவை தவிர நான்காவதாக க்ளாடிராமர் அசடேட் (கோபாக்சோன்) (glatiramer acetate (Copaxone)) எனப்படும் இன்டர்ஃபெரான் மற்றும் ஸ்டீராய்ட் அல்லாத நோய் தடுப்பாற்றல் மாற்றியும் சிகிச்சைக்காக பயன்படுத்தப்படுகிறது. ஐந்தாவது சிகிச்சை முறையாக, மைடோசான்ட்ரோன் (mitoxantrone) என்ற (கான்சர் கீமோதெரபி சிகிச்சை முறையில் பயன்படுத்தும்) நோய் தடுப்பாற்றல் அடக்குவானை யூஎஸ்ஏவில் மட்டும் அதிலும் இரண்டாம் வகை வளரும் எம்.எஸ் சிகிச்சைக்காக அங்கீகரிக்கப்பட்டுள்ளது. ஆறாவது வகை சிகிச்சையாக நடாலிசூமாப் (டிசாப்ரி என்று விற்கப்படுகிறது) (natalizumab-Tysabri) பயன்படுத்தப்படுகிறது. இந்த ஆறுவகை சிகிச்சைகளுமே ஓரளவிற்கு தாக்கங்களையும் எம்.எஸ் வளர்ச்சியையும் குறைக்கின்றன, மற்றும் இவை ஒவ்வொன்றும் வெவ்வேறு அளவு வீரியம் கொண்டவையாக உள்ளன. ஆனால் இச்சிகிச்சைகளின் நீண்ட கால பக்க விளைவுகள் இன்னமும் அறியப்படவில்லை.[99][100][101][102] இந்த நோய் தடுப்பாற்றல் மாற்றிகளை ஒப்பிடுகையில் (மைடோசான்ட்ரோனை தவிர்த்து) நடாலிசூமாபே சிறந்ததாக உள்ளது, அது நோய் திரும்புவதைக் குறைப்பதிலும், செயலிழப்பு ஏற்படுவதை தடுப்பதிலும்;[103] பொதுவாக எம்.எஸ்ஸைக் கட்டுப்படுத்துவதிலும் சிறந்ததாக உள்ளது.[104] எல்லாவற்றையும் விட மைடோசான்ட்ரோனே சிறந்ததாயிருப்பினும்;[105] அதனால் ஏற்படும் இருதயத்தைக் தாக்கும் நஞ்சுகள் பக்க விளைவாய் அமைவதால் நீண்டகால சிகிச்சைக்கு இதனை ஏற்பதில்லை.[106]

இன்டர்ஃபெரான்களும் க்ளாடிராமர் அசடேட்டையும் இரத்த நாளவழி பல முறை அளிக்கப்படுகின்றது, ஒரு நாளில் ஒருமுறை க்ளாடிராமர் அசடேட்டையும் வாரமொருமுறை அவோநெக்சை யும் (தசைவழி) அளிக்கின்றனர். மாத ஒருமுறை இடைவெளியில் நடாலிசூமாப் மற்றும் மைடோசான்ட்ரோன் இரண்டையும் இரத்த நாள (ஐவி) வழியாக அளிக்கின்றனர்.

அவ்வப்போது திரும்பும் எம்.எஸ்ஸிற்கு சிகிச்சை அளிப்பது வளரும் வகை எம்.எஸ்ஸிற்கு சிகிச்சை அளிப்பதை விட கடினமாகும். மைடோசான்ட்ரோன் இரண்டாம் வளரும் வகை எம்.எஸ், வளரும் திரும்பத் தாக்கும் எம் எஸ் ஆகியவற்றை கட்டுப்படுத்துவதில் சிறந்ததாகக் கருதப்படுகின்றது. இது நோய் வளர்ச்சியை கட்டுப்படுத்துவதிலும் நோய் திரும்பும் முறையை குறைப்பதிலும் குறைந்த கால கணக்கெடுப்பின்படி மிதமான பலனை அளிக்கின்றது.[102] எந்த மருத்துவமும் முதலாம் வளரும் வகை எம்.எஸ்ஸை கட்டுப்படுத்த உதவுவதில்லை.[107]

மற்ற சிகிச்சை முறைகளைப் போல் இந்த சிகிச்சைகளிலும் பக்க விளைவுகள் ஏற்படுகின்றன. பொதுவாக க்ளாடிராமர் அசடேட் மற்றும் இன்டர்ஃபெரான் எடுத்துக் கொள்பவர்களுக்கு ஊசி குத்திய இடத்தில் எரிச்சல் உண்டாகும். சில நாட்களில், லிபோட்ரோபி எனப்படும் கொழுப்பு திசுக்கள் பாதிப்படைந்து ஓர் குழி ஏற்படலாம். இன்டர்ஃபெரான்கள் இன்ப்ளுயன்சா நோயைப் போன்று அறிகுறிகளை ஏற்படுத்தும்;[108] க்ளாடிராமரை எடுத்துக் கொள்ளும் சில நோயாளிகளுக்கு ஊசி குத்திய பின் முதல் அரை மணி நேரத்தில் அதிக இரத்த ஓட்டம், மார்பு இறுக்கம், இருதய துடிப்பு அதிகரிப்பு, மூச்சடைப்பு மற்றும் அதிக ஆவல் போன்றவை ஏற்படலாம்.[100] இவற்றையெல்லாம் விட தீவிரமானது இன்டர்ஃபெரான் மற்றும் மைடோசான்ட்ரோன் ஏற்படுத்தும் கல்லீரல் சேதமாகும்,[109][110][111][112][113] மேலும் மைடோசான்ட்ரோனால் நோய் தடுப்பாற்றல் அழிவு மற்றும் இருதய பாதிப்பு ஏற்படுகிறது;[113] மற்றும் பக்க விளைவுகளில் அதிக பாதிப்பை ஏற்படுத்துவது சிலருக்கு நடாலிசூமாப்பால் ஏற்படும் வளரும் பல்முனை லியூகோஎன்செபலோபதி ஆகும்.[114][115][116]

[தொகு] எம்.எஸ் அறிகுறிகளுக்கான சிகிச்சை

நோய் மாற்றும் சிகிச்சைகள் இந்நோயை கட்டுப்படுத்துமேயன்றி முழுமையாக நீக்காது. நோய் தீவிரமடையும் போது அதன் அறிகுறிகளும் அதிகரிக்கின்றது. பல வித அறிகுறிகளும் செயலிழப்புகளும் எம்.எஸ் வளரும் போது ஏற்படுகின்றன. இவை மென்மேலும் வளர்ந்து உடல் ஊனங்களை ஏற்படுத்துகின்றது. அதனால் முதலில் ஏற்படும் செயலிழப்புகளுக்கு சிகிச்சை அளிப்பது இன்றியமையாததாகும். மருந்துகள் மூலமும் நரம்பு பயிற்சிகள் மூலமும் அறிகுறிகளால் ஏற்படும் தாக்கத்தை கட்டுப்படுத்த முடியுமேயன்றி நோய் வளர்ச்சியை நிறுத்த முடிவதில்லை.[117] மற்ற நரம்பு நோய்கள் போலவே எம்.எஸ்சிற்கும் பன்முனை சிகிச்சை முறை செயலிழப்புகளை குறைக்க உதவுகிறது. இச் சிகிச்சைக்கு பல்வேறு கட்டங்களில் பல மருத்துவ பிரிவுகளில் சிறந்தவர்கள் தேவைப்படுவதால் ஓர் தனிப்பட்ட குழு அமைத்து சிகிச்சை அளிப்பது மிக கடினமாகும்.[118] பல பிரிவு புனர் நிர்மாண நிகழ்ச்சிகளால் நோயாளியின் பங்கேற்பும் செயல்பாடும் அதிகரிக்கின்றனவேயன்றி அதனால் குறைபாடுகளில் எவ்வித மாற்றமும் ஏற்படுவதில்லை.[119] மேலும் ஒவ்வொரு அறிகுறிக்கும் தனிப்பட்ட சிகிச்சை முறைகள் உள்ளன. ஆகையினால் மருத்துவர் நோயாளியின் நிலையறிந்து தனிப்பட்ட சிகிச்சை முறையை வடிவமைக்க வேண்டியிருக்கும். எம்.எஸ்ஸின் போது ஏற்படும் மன அழுத்தத்திற்காக மனோதத்துவ சிகிச்சை மிகவும் பலனுள்ளதாயுள்ளது. ஆனால் அதுவே அறிவாற்றல் குறைபாடுகள் மற்றும் குரல்வள ஆலோசனைகளுக்கு அவை உதவுவதாக உள்ள ஆதாரங்கள் போதுமானதாக இல்லை.[120][121]

[தொகு] மாற்று சிகிச்சைகள்

மற்ற நீண்ட கால நோய்கள் போலவே எம்.எஸ்சிற்கும் மாற்று சிகிச்சை முறைகளை அவை பற்றிய அறிவியல் ஒப்பீட்டு விளக்கங்கள் தெரியாவிடினும் மேற்கொள்கின்றனர். இவற்றிற்கு உதாரணமாக உணவுக்கட்டுப்பாட்டு திட்டங்கள்,[122] மற்றும் மூலிகை மருந்துகள் அதிலும் நோய் அறிகுறிகள்,[123][124] மற்றும் அதிக அழுத்த ஆக்சிஜனேற்றம் ஆகியவற்றை கட்டுப்படுத்தும் கன்னாபிஸ் உபயோகத்தைக் குறிப்பிடலாம்.[125] மேலும் தற்காப்புக் கலையான டாய்சி ஓய்வுகொடுக்கும் யோகா மற்றும் பொது உடல் பயிற்சிகள் உடல் தளர்ச்சியை போக்க உதவுகின்றன ஆனால் இவை அறிவாற்றல் செயல்பாட்டில் மாறுதல் விளைவிப்பதில்லை.[126]

[தொகு] நோய் வளர்ச்சி

2002 இல் 100,000 மக்களில் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்சால் உடல் ஊனமுற்றவர்களின் கணக்கெடுப்பு.[296][297][298][299][300][301][302][303][304][305][306][307][308]

எம்.எஸ் நோய் வளர்ச்சி (நோயின் எதிர்கால வளர்ச்சி) என்பது ஒருவருக்கு அவர் பெற்றுள்ள நோயின் உபபிரிவு; அவர் வயது, ஆண் அல்லது பெண், ஆரம்ப கால அறிகுறி; மற்றும் அவர் பெரும் ஊனங்களின் தீர்க்கத்தைப் பொறுத்தே அமையும்.[8] பெண்களுக்கு, அவ்வப்போது திரும்பும் வகை ஏற்பட்டு முதலில் ஏற்படும் விழி நரம்பு வீக்கம் அல்லது உணர்வுக் கோளாறுகள் போன்ற முதல் தாக்கங்கள், மிக இள வயதிலேயே ஏற்படுமானால் நோய்த் தன்மை கட்டுக்குள்ளேயே இருக்கும்.[8][127]

எம்.எஸ் நோய் இளம் வயதில் ஏற்பட்டவரின் வாழ்நாள் பாதிப்படைவதில்லை, நோயற்றவரின் வாழ்நாளை அது ஒத்திருக்கிறது.[8] பெரும்பாலும் 40% மக்கள் 70 வயதை அடைகின்றனர்.[127] இவ்வாறு இருப்பினும் எம்.எஸ் நோய் பெற்றவரில் பாதி நோயாளிகள் அந் நோயாலேயே இறக்கின்றனர், மேலும் 15% நோயாளிகள் தற்கொலை மூலம் உயிர்விடுகின்றனர், இது பொது மக்களில் காணப்படுவதை விட மிக அதிகமான இறப்புகளாகும்.[8][128]

பெரும்பான்மையான நோயாளிகள் இறப்பதற்கு முன் நடக்க முடியாமல் பாதிப்பு ஏற்படுகிறது, ஆனால் நோய் ஏற்பட்ட 10 வருடங்களில் 90% நோயாளிகளும், 15 வருடங்களில் 75% நோயாளிகளும் எவ்வித துணையுமின்றி நடக்கும் திறன் கொண்டுள்ளனர்.[127][129]

[தொகு] நோய்த் தொற்றியல்

இரண்டு முக்கியமான அளவுகோல்களை நோய் பரவியல் ஆய்வுக்கு உபயோகப்படுத்துகின்றனர். அவை நோய் உண்டாவதும் பரவிய நோயும் ஆகும். நோயுண்டாவதென்பது மனித நாட்களை ஒப்பிடுகையில் புதிதாக நோயால் தாக்கப்பட்டவர்களையும் (பொதுவாக 1000 மனிதர்களில் புதிதாய் நோயால் தாக்கப்பட்டவர்களையும்); பரவிய நோய் என்பதை ஒரு குறிப்பிட்ட நேரத்தில், மொத்த மக்கள் தொகையில் எவ்வளவு மக்கள் நோயால் தாக்கப்பட்டவர்கள் என்பதை கொண்டும் கணக்கெடுக்கின்றனர். பரவிய நோய் கணக்கெடுப்பு புதிதாக நோய் உண்டாவதைச் சார்ந்து மட்டுமே இருப்பதில்லை, அது நோயுடன் மக்கள் எவ்வளவு காலம் வாழ்கிறார்கள் மற்றும் நோய் பெற்றவர்கள் இடம் பெயர்ந்து வாழ்வதையும் சார்ந்து உள்ளது. பரவிய நோய் கணக்கின்படி எம்.எஸ் நோயுள்ளோர், குறிப்பிட்ட நாட்டையோ அல்லது குறிப்பிட்ட மக்கள் தொகையில் காணும் போது 100,000 மனிதரில் 2லிருந்து 150 பேர் வரை தாக்கப்படுகின்றனர்.[3] ஒரு குறிப்பிட்ட மக்கள் தொகையோ அல்லது பூகோள அமைப்பின்படியோ எம்.எஸ்,[55] பரவியுள்ளதை நோய் பரப்பியல் காரணிகளாக பல ஆய்வாளர்கள் ஆராய்ந்துள்ளனர், மேலும் இதிலிருந்து பல காரணி (தோன்றிய விதம்) தேற்றங்களையும் படைத்துள்ளனர்.[5][55][64][67]

எம்.எஸ் பொதுவாக வயது வந்தோருக்கு முப்பதுகளில் ஏற்படும்,[2] குழந்தைகளுக்கும் இது ஏற்படும்,[130] பொதுவாக ஐம்பது வயதானவர்களுக்கு வளரும் முதலாம் வகை எம்.எஸ் ஏற்படும்.[11] பல்வேறு ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களுடன் ஒப்பிடும் போது, இந்த நோய் பொதுவாக பெண்களுக்கு அதிகம் ஏற்படுகிறது, தற்போது இது அதிகமாகியிருக்கலாம்.[55][131] குழந்தைகளில், ஒரு ஆணுக்கு மூன்று பெண்கள் என்ற விகிதத்தில் ஏற்படுகிறது.[130] ஐம்பதுக்கு மேல், எம்.எஸ் ஆண் பெண் இருவருக்கும் சம அளவில் ஏற்படுகிறது.[11]

மரபணு காரணிகளால் சமைஸ் போன்ற சில இனத்தைச் சேர்ந்தவர்களுக்கு எம்.எஸ் ஏற்படும் வாய்ப்பு குறைவாகும்.

வட கோளார்த்தத்தில் வடக்கிலிருந்து தெற்கும், தென் கோளார்த்தத்தில் தெற்கிலிருந்து வடக்கும் படிப்படியாக குறைந்து கொண்டே வந்தும், நிலநடுக்கோட்டுக்கு அருகில் வாழும் மக்களிடையே எம்.எஸ் குறைவாகவும் காணப்படுகிறது.[131] பருவநிலை, சூரிய ஒளி மற்றும் ஒருவர் உட்கொள்ளும் விட்டமின் டி ஆகியவை இந்த நோய் ஏற்படும் முக்கிய காரணிகளாக கூறப்பட்டுள்ளதால் அவை இந்த துருவங்களிலிருந்து தீர்க்க ரேகைக்கு வரும் போது எம்.எஸ் குறையும் காரணத்தை விளக்குகிறது.[67] எனினும், வடக்கிலிருந்து தெற்கே நோய் குறையும் அமைப்பில் சில விதிவிலக்குகள் காணப்படுகின்றன, கேனரி தீவில்[132] நோய் உண்டாவதும் நோய் பரவும் தன்மையும் மாறி அமைந்துள்ளது;[133] இந்த நிலை காலப்போக்கில் மாறலாம்.[131] இது மற்ற காரணிகளான சூழல் அல்லது மரபியல் போன்றவற்றையும் எம்.எஸ் தோன்றுவதற்கான காரணங்களை அலசும் போது பார்க்க வேண்டும் என்பதை ஊர்ஜிதப்படுத்துகிறது.[133]

குழந்தைபருவத்தில் வளரும் சுற்றுப்புற சூழல் எம்.எஸ் பிற்காலத்தில் ஏற்படுமா என்பதை நிர்ணயிக்கும் முக்கிய காரணிகளில் ஒன்றாக விளங்குகிறது. இடம் பெயர்ந்து வாழ்பவர்களைப் பற்றிய பல்வேறு ஆய்வுகள், பதினைந்து வயதிற்கு முன்னர் இடம் பெயருபவர்கள், புதிய இடத்தின் எம்.எஸ் ஏற்படும் தன்மையை பெறுவர், பதினைந்து வயதிற்கு பின்னர் இடம் பெயருபவர்கள், தனது தாய் நாட்டில் உள்ள தன்மையை தன்னகத்தே கொள்வர்.[64] எனினும், வயது மற்றும் வாழும் இடத்திற்கேற்ப எம்.எஸ் ஏற்படும் தன்மை அதிக காலம் எடுத்துக்கொள்ளக் கூடும்.[134]

எம்.எஸ் பொதுவாக காணப்படும் பகுதிகளில் கூட, ஒரு சில வகுப்பினரை இந்த நோய் குறைவாக தாக்குகிறது, எடுத்துக்காட்டாக சமீஸ், துருக்குமென், அமெரிந்தியர்கள், கனடியர்கள், ஹட்டரைட்டுகள், ஆப்பிரிக்கர்கள் மற்றும் நியூசிலாந்து மாவோரியர்கள் ஆகியோராவர்.[64] உலகிலேயே மிக அதிக அளவில் எம்.எஸ் ஸ்காட்லாந்தில் அதிகம் காணப்படுகிறது.[135]

[தொகு] வரலாறு

[தொகு] மருத்துவ கண்டுபிடிப்பு

கார்ஸ்வெல் புத்தகத்திலிருந்து மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்சின் மூளைத் தண்டு மற்றும் முதுகுத் தண்டின் ரணத்தைக் காட்டும் விளக்கமான வரைபடங்கள் (1838)

1868 இல் பிரான்சு நாட்டைச் சேர்ந்த நரம்பியல் மருத்துவர் ஜீன்-மார்டின் சார்கோட் (Jean-Martin Charcot) (1825–1893) மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் ஒரு மாறுபட்ட நோய் என்பதை கண்டறிந்து கூறிய முதல் நபர்.[136] முந்தைய ஆய்வறிக்கைகளுடன் தன்னுடைய கிளினிக்கல் மற்றும் கிருமியியல் கருத்துக்களை இணைத்து சார்கோட் இந்த நோயை ஸ்களீரோஸ் என் ப்ளேக்ஸ் என அழைத்தார். எம்.எஸ்க்கான மூன்று அறிகுறிகளாகிய சார்கோட்டின் மும்முறை 1 இல் கண் துடிப்பு, எதிர்பாரா நடுக்கம் மற்றும் தடைப்பட்ட பேச்சு ஆகியவை அடங்கும். ஆனால் இவை எம்.எஸ்ஸிற்கு மட்டுமே உட்பட்டவை அல்ல. மேலும் சார்கோட் அறிவாற்றல் மாற்றங்களாக "மிக அதிக நினைவாற்றல் இழப்பு" மற்றும் "மெதுவாக புரிந்து கொள்ளும் தன்மை" ஆகியவற்றை குறிப்பிடுகிறார்.[4]

சார்கோட்டிற்கு முன்னே ராபர்ட் கார்ஸ்வெல் (Robert Carswell) (1793-1857) என்ற பிரிட்டிஷ் கிருமியியல் பேராசிரியர் ஷான் க்ருவேலியே (Jean Cruveilhier) (1791-1873) என்ற கிருமி உடற்கூற்றியல் பேராசிரியர் ஆகியோர் இந்நோயின் பல்வேறு மருத்துவ அறிகுறிகளை குறிப்பிட்டிருக்கின்றனர், ஆனால் இதை ஒரு தனி நோயாக கண்டுகொள்ளவில்லை.[137]

சார்கோட் இந்நோயைப் பற்றி விளக்கிய பிறகு யூஜின் டெவிக் (Eugène Devic) (1858–1930), ஜோசப் பாலோ (Jozsef Balo) (1895-1979), பால் பெர்டினான்ட் ஸ்கில்டர் (Paul Ferdinand Schilder) (1886-1940) மற்றும் ஆட்டோ மார்பக் (Otto Marburg ) (1874-1948) ஆகியோர் இந்நோயின் தனிப்பட்ட நிகழ்வுகளைக் கண்டு விளக்கியுள்ளனர்.

[தொகு] வரலாற்று நிகழ்வுகள்

சார்கோட் எம்.எஸ்ஸை விளக்கும் காலத்திற்கு முன்னேயும் பின்னேயும் இந்நோயின் பல்வேறு வரலாற்று நிகழ்வுகள் ஏற்பட்டிருக்கின்றது.

ஐஸ்லாந்து நாட்டில் ஏறக்குறைய 1200 ஆம் ஆண்டில் வாழ்ந்த ஹால்டோரா என்ற இளம்பெண்மணி எதிர்பாராவிதமாக முடமாகி பார்வையையும் இழந்துள்ளார், ஆனால் துறவிகளை வணங்கிய பின் ஏழு நாட்களில் இந்த செயலிழப்புகளிலிருந்து மீண்டுள்ளார். முதன்முதலில் சரியாக கண்டறியப்பட்ட எம்.எஸ் நோயாளி ஒரு டச்சு கன்னிகாஸ்திரி அவர் ஷைடாமில் (Schiedam) வசித்த துறவி லிட்வீனா (1380-1433) ஆவார். அவரது 16 வயதிலிருந்து அவர் 53 வயதில் இறக்கும் வரை, எம்.எஸ்சின் திட்டவட்டமான அறிகுறிகளான இடையிடையே ஏற்படும் வலி, கால்களில் பலமின்மை, பார்வையிழப்பு போன்றவற்றால் துன்பப்பட்டார்.[138] இந்த இரண்டு நிகழ்வுகளும் நோய் பரவுதலை விளக்கவும், "வைகிங் ஜீன்" (Viking gene) தேற்றத்தை கொண்டு வரவும் உதவின.[139]

பிரின்ஸ் அகஸ்டஸ் பிரட்ரிக், சசக்சின் மன்னர், மற்றும் லேடி அகஸ்டா முரேயின் புதல்வனும், ஜார்ஜ் III,யுனைடெட் கிங்டெம் இன் பேரனுமான அகஸ்டஸ் பிரட்ரிக் டி எஸ்டே (Augustus Frederick d'Este) (1794–1848), தனது டயரியில் 22 வருடங்கள் இந்த நோயுடன் இருந்ததைப் பற்றி விளக்கமாக எழுதியுள்ளார். அவரது டயரியில் 1822 இல் துவங்கி 1846 வரை உள்ளது, ஆனால் 1948 வரை இந்த டயரி பற்றி அறியப்படாமல் இருந்தது. இவரது அறிகுறிகள் 28 ஆம் வயதில் அவரது நண்பரின் இறுதிச் சடங்கிற்கு பிறகு எதிர்பாரா விதமாக ஏற்பட்ட பார்வையிழப்பிலிருந்து துவங்கியது. இந்த நோய் இருந்த காலத்தில், இவருக்கு கால்களில் பலமின்மை, கை செயலிழப்பு, உணர்ச்சியற்ற தன்மை, மயக்கம், சிறுநீரகக் கோளாறுகள் மற்றும் ஆணுறுப்பு விறைப்பு பாதிப்புகள் போன்றவை ஏற்பட்டன. 1844 இல் இவர் சக்கர நாற்காலி பயன்படுத்த ஆரம்பித்தார். நோய் இருந்த போதிலும் இவர் தன் வாழ்வை புத்துணர்வுடன் எதிர் கொண்டார்.[140][141]

எம்.எஸ் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட மற்றொருவர், பிரிட்டிஷ் நாட்குறிப்பேட்டாளர் டபிள்யூ. என். பி. பார்பெல்லியன் (W. N. P. Barbellion,) என்ற புனைப்பெயர் (nom-de-plume) கொண்ட ப்ரூஸ் பிரட்ரிக் கம்மிங்க்ஸ் (Bruce Frederick Cummings) (1889–1919) ஆவார், இவர் எம்.எஸ் நோயால் தனக்கு ஏற்பட்ட பாதிப்பு, அதனை கண்டறிந்த விதம் பற்றிய விளக்கமான குறிப்புகளை எழுதி வைத்துள்ளார்.[141] இவரது குறிப்பேடு 1919இல் தி ஜர்னல் ஆப் எ டிஸ்ஸபாயின்டெட் மேன் என்ற பெயரில் வெளியிடப்பட்டது.[142]

[தொகு] ஆய்வு வழிமுறைகள்

முதன்மைக் கட்டுரை: Therapies under investigation for multiple sclerosis
அலேம்துசூமாப்பின் இரசாயன வடிவமைப்பு.

[தொகு] சிகிச்சைகள்

நோய் பாதிப்பை கட்டுப்படுத்தும் அல்லது செயல்பாடுகளை மேம்படுத்தும் பல்வேறு சிகிச்சை முறைகள் ஆய்வில் உள்ளது. இவற்றில் சில சிகிச்சை முறைகள் தற்போது மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் நோய்க்கு பயன்படுத்தும் மருந்துகளை சேர்த்து அதாவது மைடோசான்ட்ரோன் மற்றும் க்ளாடிராமர் அசடேட் (கோபக்சோன்) (glatiramer acetate (Copaxone)) ஆகியவற்றை இணைத்து வழங்குமாறு உள்ளது.[143] பல்வேறு சிகிச்சை முறைகளில் ஏற்கனவே மற்ற நோய்களுக்கு பயன்படுத்தும் மருந்துகளை, இந்நோய்க்கு அளித்து பரிசோதித்து பார்க்கின்றனர். அவை அலேம்துசூமாப் (alemtuzumab - Campath) (விற்பனைப் பெயர் கேம்பத் ,[144]) டேக்லிசூமாப் (daclizumab - Zenapax) (விற்பனைப் பெயர் ஜெனாபாக்ஸ் ,[145]), இநோசைன் (inosine),[146] BG00012,[147] ஃபிங்கோலிமோட் (fingolimod),[148] மற்றும் டெரிஃப்ளுநோமைட் (teriflunomide), டிமார்ட் (DMARD) லேஃப்ளுநோமைட்டின் (leflunomide) செயல்திறன் மிக்க மூலக்கூறுகள் ஆகியவை ஆகும். அவ்வப்போது திரும்பும் எம்.எஸ்ஸின் செயலிழப்பு, இயல்பின்மை மற்றும் நோய் திரும்பும் எண்ணிக்கைகளை குறைப்பதில், அலேம்துசூமாப், இன்டர்ஃபெரான் பீடா-1ஏ -ஐ விட சிறப்பாக செயலாற்றியது, ஆனால் ஆட்டோஇம்யூனிடி பிரச்சினை இதில் அதிகம் இருந்தது. இது மூன்று திராம்போசைட்டோபெனிக் பர்ப்யூரா (thrombocytopenic purpura) நிகழ்வுகளை உள்ளடக்கி இருந்தமையால், இந்த சிகிச்சை முறை நிறுத்தி வைக்கப்பட்டது.[149]

எம்.எஸ் நோய்க்காகவே வடிவமைக்கப்பட்ட மற்ற மருந்துகள், லாக்குவினிமோட் (laquinimod),[150] மற்றும் நியூரோவாக்ஸ் (Neurovax) ஆகியவை ஆகும்.[151]

குறைந்த அளவு நல்ட்ரிக்சோன் (naltrexone), எம்.எஸ் உட்பட சில ஆட்டோ இம்யூன் குறைபாடுகளுக்கு, அதிகாரபூர்வமற்ற முறையில் வழங்கப்படுகிறது, இதனால் பயன் ஏற்பட்டதாக சில தடயங்கள் உள்ளது,[152][153] ஆனால் இதில் யூ எஸ்சில் சான் பிரான்சிஸ்கோவிலும்,[154] வளரும் முதலாம் வகைக்கு மிலன், இத்தாலியிலும்,[155] இரண்டு சிறிய மருத்துவ பரிசோதனைகள் மட்டுமே (டிசம்பர் 2008 இன் படி) செய்யப்பட்டுள்ளது.

[தொகு] நோய் ஆய்வுறுதி/அறுதியிடல்

நோயைக் கண்டறிய புதிய முறைகள் மற்றும் பரிணாம மதிப்பீட்டு முறைகள் பரிசோதிக்கப்பட்டது. ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் மையிலீன் புரதங்களான மையிலீன் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட் க்ளைகோபுரோட்டின் (myelin oligodendrocyte glycoprotein) மற்றும் மையிலீன் அடிப்படை புரதம் இவற்றிற்கு இடையே செய்யும் அளவீடு, நோய் உள்ளதைக் கண்டறிய பயனுள்ள முறையாக இருக்கும். கண்ணின் விழித்திரையின் ஆப்டிகல் கொகேரன்ஸ் டோமோகிராபியை அளவிடுவதன் மூலம் சிகிச்சையை ஒருவரது உடல் எவ்வாறு ஏற்றுக் கொள்கிறது, ஆக்சானின் அழிவு, மூளைச் சிதைவு ஆகியவற்றை அறிந்து கொள்ளலாம்.[156][157]. இரத்த நீரில் (சீரம்) சுய நோய் எதிர்ப்பு பொருள்களை (ஆட்டோ ஆன்டிபாடி) சோதனை செய்வது பாதுகாப்பாக மற்றும் சரியாக நோயை கண்டறிய உதவும் ஒரு முறையாக கூறப்படுகிறது. செரிப்ரோஸ்பைனல் இரத்தநாள குறைபாடே (chronic cerebrospinal venous insufficiency - CCSVI) எம்.எஸ் ஏற்பட முக்கிய காரணம் என 2009 இல் வெளியான ஒரு ஆய்வறிக்கையில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது.[158].

[தொகு] நோயின் பரிணாம அனுமானம்

நோய் வருவதற்கு முன் அறிந்து கொள்ள தற்போது எந்த மருத்துவ மனை பரிசோதனைகளும் கண்டறியப்படவில்லை. பல்வேறு சிறப்பான வழிமுறைகள் கூறப்பட்டுள்ளன, இம்யூனோக்ளோபுலின் எம் என்ற குறிப்பிட்ட கொழுப்பினை (லிபிட்) அளவிடுதல் நீண்ட கால விளைவுகளை கண்டுணர உதவும் ஒரு முறையாகும்.[159]

[தொகு] மேலும் பார்க்க

  • மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் அமைப்புகளின் பட்டியல்
  • மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் ஃபவுன்டேஷன்

[தொகு] குறிப்புதவிகள்

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 Compston A, Coles A (April 2002). "Multiple sclerosis". Lancet 359 (9313): 1221–31. doi:10.1016/S0140-6736(02)08220-X. PMID 11955556. 
  2. ↑ 2.0 2.1 Debouverie M, Pittion-Vouyovitch S, Louis S, Guillemin F (July 2008). "Natural history of multiple sclerosis in a population-based cohort". Eur. J. Neurol. 15 (9): 916. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02241.x. PMID 18637953. 
  3. ↑ 3.0 3.1 Rosati G (April 2001). "The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update". Neurol. Sci. 22 (2): 117–39. doi:10.1007/s100720170011. PMID 11603614. 
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris 41: 554–5. 
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 Ascherio A, Munger KL (April 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection". Ann. Neurol. 61 (4): 288–99. doi:10.1002/ana.21117. PMID 17444504. 
  6. ↑ பெரியோஸ் ஜி இ & க்யூமாடா ஜே ஐ (1990) ஆண்ட்ரே ஜி. ஆம்ப்ரேடேன் மற்றும் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்சின் மன உளவியல்: ஒரு தத்துவ ரீதியான மற்றும் புள்ளிவிவர வரலாறு. விரிவான உளவியல் 31: 438-446l
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 Lublin FD, Reingold SC (April 1996). "Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey. National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis". Neurology 46 (4): 907–11. PMID 8780061. 
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 36 (Suppl): S6–11. doi:10.1002/ana.410360704. PMID 8017890. 
  9. ↑ Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1. PMID 18219812. 
  10. ↑ Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Lancet Neurol 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751. 
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Lancet Neurol 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680. 
  12. ↑ Fontaine B (September 2001). "[Borderline forms of multiple sclerosis"] (in French). Rev. Neurol. (Paris) 157 (8-9 Pt 2): 929–34. PMID 11787357. http://www.masson.fr/masson/MDOI-RN-09-2001-157-8-9-0035-3787-101019-ART68. 
  13. ↑ Capello E, Mancardi GL (November 2004). "Marburg type and Balò's concentric sclerosis: rare and acute variants of multiple sclerosis". Neurol. Sci. 25 (Suppl 4): S361–3. doi:10.1007/s10072-004-0341-1. PMID 15727234. 
  14. ↑ Hainfellner JA, Schmidbauer M, Schmutzhard E, Maier H, Budka H (December 1992). "Devic's neuromyelitis optica and Schilder's myelinoclastic diffuse sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 55 (12): 1194–6. doi:10.1136/jnnp.55.12.1194. PMID 1343820. 
  15. ↑ Stark W, Huppke P, Gärtner J (December 2008). "Paediatric multiple sclerosis: the experience of the German Centre for Multiple Sclerosis in Childhood and Adolescence". J. Neurol. 255 (Suppl 6): 119–22. doi:10.1007/s00415-008-6022-x. PMID 19300972. 
  16. ↑ O'Riordan JI (June 1997). "Central nervous system white matter diseases other than multiple sclerosis". Curr. Opin. Neurol. 10 (3): 211–4. PMID 9229127. 
  17. ↑ 17.0 17.1 Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841. 
  18. ↑ 18.0 18.1 Santos EC, Yokota M, Dias NF (September 2007). "[Multiple sclerosis: study of patients with relapsing-remitting form registered at Minas Gerais Secretary of State for Health"] (in Portuguese). Arq Neuropsiquiatr 65 (3B): 885–8. PMID 17952303. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2007000500032&lng=en&nrm=iso&tlng=en. 
  19. ↑ Navarro S, Mondéjar-Marín B, Pedrosa-Guerrero A, Pérez-Molina I, Garrido-Robres JA, Alvarez-Tejerina A (2005). "[Aphasia and parietal syndrome as the presenting symptoms of a demyelinating disease with pseudotumoral lesions"] (in Spanish; Castilian). Rev Neurol 41 (10): 601–3. PMID 16288423. http://www.revneurol.com/LinkOut/formMedLine.asp?Refer=2005523&Revista=RevNeurol. 
  20. ↑ Jongen PJ (June 2006). "Psychiatric onset of multiple sclerosis". J. Neurol. Sci. 245 (1-2): 59–62. doi:10.1016/j.jns.2005.09.014. PMID 16631798. 
  21. ↑ Yetimalar Y, Seçil Y, Inceoglu AK, Eren S, Başoğlu M (July 2008). "Unusual primary manifestations of multiple sclerosis". N. Z. Med. J. 121 (1277): 47–59. PMID 18677330. 
  22. ↑ Hakiki B, Goretti B, Portaccio E, Zipoli V, Amato MP (August 2008). "'Subclinical MS': follow-up of four cases". Eur. J. Neurol. 15 (8): 858–61. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02155.x. PMID 18507677. 
  23. ↑ Lebrun C, Bensa C, Debouverie M, et al (February 2008). "Unexpected multiple sclerosis: follow-up of 30 patients with magnetic resonance imaging and clinical conversion profile". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 79 (2): 195–8. doi:10.1136/jnnp.2006.108274. PMID 18202208. 
  24. ↑ 24.0 24.1 Freeman JA (April 2001). "Improving mobility and functional independence in persons with multiple sclerosis". J. Neurol. 248 (4): 255–9. doi:10.1007/s004150170198. PMID 11374088. http://link.springer.de/link/service/journals/00415/bibs/1248004/12480255.htm. 
  25. ↑ Merson RM, Rolnick MI (August 1998). "Speech-language pathology and dysphagia in multiple sclerosis". Phys Med Rehabil Clin N Am 9 (3): 631–41. PMID 9894114. 
  26. ↑ Kaur P, Bennett JL (2007). "Optic neuritis and the neuro-ophthalmology of multiple sclerosis". Int. Rev. Neurobiol. 79: 633–63. doi:10.1016/S0074-7742(07)79028-1. PMID 17531862. 
  27. ↑ Pöllmann W, Feneberg W (2008). "Current management of pain associated with multiple sclerosis". CNS Drugs 22 (4): 291–324. doi:10.2165/00023210-200822040-00003. PMID 18336059. 
  28. ↑ 28.0 28.1 Henze T (August 2005). "Managing specific symptoms in people with multiple sclerosis" (PDF). Int MS J 12 (2): 60–8. PMID 16417816. http://www.msforumonline.net/journal/download/default.aspx?pdf=20051260.pdf. 
  29. ↑ Andrews KL, Husmann DA (December 1997). "Bladder dysfunction and management in multiple sclerosis". Mayo Clin. Proc. 72 (12): 1176–83. doi:10.4065/72.12.1176. PMID 9413302. 
  30. ↑ Chiaravalloti ND, DeLuca J (December 2008). "Cognitive impairment in multiple sclerosis". Lancet Neurol 7 (12): 1139–51. doi:10.1016/S1474-4422(08)70259-X. PMID 19007738. 
  31. ↑ de Seze J, Zephir H, Hautecoeur P, Mackowiak A, Cabaret M, Vermersch P (November 2006). "Pathologic laughing and intractable hiccups can occur early in multiple sclerosis". Neurology 67 (9): 1684–6. doi:10.1212/01.wnl.0000242625.75753.69. PMID 17101907. 
  32. ↑ Kurtzke JF (1983). "Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)". Neurology 33 (11): 1444–52. PMID 6685237. 
  33. ↑ 33.0 33.1 Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). "Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis". Neuroepidemiology 27 (1): 28–32. doi:10.1159/000094233. PMID 16804331. 
  34. ↑ Confavreux C (May 2002). "Infections and the risk of relapse in multiple sclerosis". Brain 125 (Pt 5): 933–4. doi:10.1093/brain/awf146. PMID 11960883. http://brain.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11960883. 
  35. ↑ Buljevac D, Flach HZ, Hop WC, et al (May 2002). "Prospective study on the relationship between infections and multiple sclerosis exacerbations". Brain 125 (Pt 5): 952–60. doi:10.1093/brain/awf098. PMID 11960885. http://brain.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11960885. 
  36. ↑ Buljevac D, Hop WC, Reedeker W, et al (September 2003). "Self reported stressful life events and exacerbations in multiple sclerosis: prospective study". BMJ 327 (7416): 646. doi:10.1136/bmj.327.7416.646. PMID 14500435. 
  37. ↑ Brown RF, Tennant CC, Sharrock M, Hodgkinson S, Dunn SM, Pollard JD (August 2006). "Relationship between stress and relapse in multiple sclerosis: Part I. Important features". Mult. Scler. 12 (4): 453–64. doi:10.1191/1352458506ms1295oa. PMID 16900759. http://msj.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16900759. 
  38. ↑ Brown RF, Tennant CC, Sharrock M, Hodgkinson S, Dunn SM, Pollard JD (August 2006). "Relationship between stress and relapse in multiple sclerosis: Part II. Direct and indirect relationships". Mult. Scler. 12 (4): 465–75. doi:10.1191/1352458506ms1296oa. PMID 16900760. http://msj.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16900760. 
  39. ↑ Worthington J, Jones R, Crawford M, Forti A (February 1994). "Pregnancy and multiple sclerosis--a 3-year prospective study". J. Neurol. 241 (4): 228–33. doi:10.1007/BF00863773. PMID 8195822. 
  40. ↑ Confavreux C, Suissa S, Saddier P, Bourdès V, Vukusic S (February 2001). "Vaccinations and the risk of relapse in multiple sclerosis. Vaccines in Multiple Sclerosis Study Group". N. Engl. J. Med. 344 (5): 319–26. doi:10.1056/NEJM200102013440501. PMID 11172162. http://content.nejm.org/cgi/pmidlookup?view=short&pmid=11172162&promo=ONFLNS19. 
  41. ↑ Martinelli V (2000). "Trauma, stress and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2): S849–52. doi:10.1007/s100720070024. PMID 11205361. http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/00214%20Suppl%202/0021S849.htm. 
  42. ↑ Sibley WA, Bamford CR, Clark K, Smith MS, Laguna JF (July 1991). "A prospective study of physical trauma and multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 54 (7): 584–9. doi:10.1136/jnnp.54.7.584. PMID 1895121. 
  43. ↑ Smith KJ, McDonald WI (October 1999). "The pathophysiology of multiple sclerosis: the mechanisms underlying the production of symptoms and the natural history of the disease". Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 354 (1390): 1649–73. doi:10.1098/rstb.1999.0510. PMID 10603618. 
  44. ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (Feb 2004). "Genetics of multiple sclerosis". Lancet Neurol 3 (92): 104–10. doi:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002. 
  45. ↑ Sadovnick AD, Ebers GC, Dyment DA, Risch NJ (June 1996). "Evidence for genetic basis of multiple sclerosis. The Canadian Collaborative Study Group". Lancet 347 (9017): 1728–30. doi:10.1016/S0140-6736(96)90807-7. PMID 8656905. 
  46. ↑ 46.0 46.1 Svejgaard A (June 2008). "The immunogenetics of multiple sclerosis". Immunogenetics 60 (6): 275–86. doi:10.1007/s00251-008-0295-1. PMID 18461312. 
  47. ↑ Hafler DA, Compston A, Sawcer S, et al (August 2007). "Risk alleles for multiple sclerosis identified by a genomewide study". N. Engl. J. Med. 357 (9): 851–62. doi:10.1056/NEJMoa073493. PMID 17660530. 
  48. ↑ Weber F, Fontaine B, Cournu-Rebeix I, et al (April 2008). "IL2RA and IL7RA genes confer susceptibility for multiple sclerosis in two independent European populations". Genes Immun. 9 (3): 259–63. doi:10.1038/gene.2008.14. PMID 18354419. 
  49. ↑ Anaya JM, Gómez L, Castiblanco J (2006). "Is there a common genetic basis for autoimmune diseases?". Clin. Dev. Immunol. 13 (2-4): 185–95. doi:10.1080/17402520600876762. PMID 17162361. 
  50. ↑ Spolski R, Kashyap M, Robinson C, Yu Z, Leonard WJ (September 2008). "IL-21 signaling is critical for the development of type I diabetes in the NOD mouse". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (37): 14028. doi:10.1073/pnas.0804358105. PMID 18779574. 
  51. ↑ Aulchenko YS, Hoppenbrouwers IA, Ramagopalan SV, et al (December 2008). "Genetic variation in the KIF1B locus influences susceptibility to multiple sclerosis". Nat. Genet. 40 (12): 1402–3. doi:10.1038/ng.251. PMID 18997785. 
  52. ↑ Palacios R, Aguirrezabal I, Fernandez-Diez B, Brieva L, Villoslada P (October 2005). "Chromosome 5 and multiple sclerosis". J. Neuroimmunol. 167 (1-2): 1–3. doi:10.1016/j.jneuroim.2005.06.023. PMID 16099057. 
  53. ↑ Leibowitz U, Antonovsky A, Medalie JM, Smith HA, Halpern L, Alter M (February 1966). "Epidemiological study of multiple sclerosis in Israel. II. Multiple sclerosis and level of sanitation". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 29 (1): 60–8. doi:10.1136/jnnp.29.1.60. PMID 5910580. 
  54. ↑ Fleming J, Fabry Z (February 2007). "The hygiene hypothesis and multiple sclerosis". Ann. Neurol. 61 (2): 85–9. doi:10.1002/ana.21092. PMID 17315205. 
  55. ↑ 55.0 55.1 55.2 55.3 Kurtzke JF (October 1993). "Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection". Clin. Microbiol. Rev. 6 (4): 382–427. PMID 8269393. PMC 358295. http://cmr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8269393. 
  56. ↑ Gilden DH (March 2005). "Infectious causes of multiple sclerosis". Lancet Neurol 4 (3): 195–202. doi:10.1016/S1474-4422(05)01017-3. PMID 15721830. 
  57. ↑ Christensen T (June 2007). "Human herpesviruses in MS" (PDF). Int MS J 14 (2): 41–7. PMID 17686342. http://www.msforumonline.net/journal/download/default.aspx?pdf=20071441.pdf. 
  58. ↑ Sotelo J, Martínez-Palomo A, Ordoñez G, Pineda B (March 2008). "Varicella-zoster virus in cerebrospinal fluid at relapses of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 63 (3): 303–11. doi:10.1002/ana.21316. PMID 18306233. 
  59. ↑ Lünemann JD, Kamradt T, Martin R, Münz C (July 2007). "Epstein-barr virus: environmental trigger of multiple sclerosis?". J. Virol. 81 (13): 6777–84. doi:10.1128/JVI.00153-07. PMID 17459939. 
  60. ↑ Farrell RA, Antony D, Wall GR, Clark DA, Fisniku L, Swanton J, Khaleeli Z, Schmierer K, Miller DH, Giovannoni G. (May 2009). "Humoral immune response to EBV in multiple sclerosis is associated with disease activity on MRI". Neurology 73 (1): 32–8. doi:10.1212/WNL.0b013e3181aa29fe. PMID 19458321. 
  61. ↑ Johnston JB, Silva C, Holden J, Warren KG, Clark AW, Power C (October 2001). "Monocyte activation and differentiation augment human endogenous retrovirus expression: implications for inflammatory brain diseases". Ann. Neurol. 50 (4): 434–42. doi:10.1002/ana.1131. PMID 11601494. 
  62. ↑ Christensen T (May 2006). "The role of EBV in MS pathogenesis" (PDF). Int MS J 13 (2): 52–7. PMID 16635422. http://www.msforumonline.net/journal/download/default.aspx?pdf=20061352.pdf. 
  63. ↑ Yao SY, Stratton CW, Mitchell WM, Sriram S (May 2001). "CSF oligoclonal bands in MS include antibodies against Chlamydophila antigens". Neurology 56 (9): 1168–76. PMID 11342681. http://www.neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11342681. 
  64. ↑ 64.0 64.1 64.2 64.3 64.4 64.5 64.6 64.7 Marrie RA (December 2004). "Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology". Lancet Neurol 3 (12): 709–18. doi:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803. 
  65. ↑ Islam T, Gauderman WJ, Cozen W, Mack TM (July 2007). "Childhood sun exposure influences risk of multiple sclerosis in monozygotic twins". Neurology 69 (4): 381–8. doi:10.1212/01.wnl.0000268266.50850.48. PMID 17646631. 
  66. ↑ van der Mei IA, Ponsonby AL, Dwyer T, et al (August 2003). "Past exposure to sun, skin phenotype, and risk of multiple sclerosis: case-control study". BMJ 327 (7410): 316. doi:10.1136/bmj.327.7410.316. PMID 12907484. 
  67. ↑ 67.0 67.1 67.2 67.3 67.4 Ascherio A, Munger KL (June 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors". Ann. Neurol. 61 (6): 504–13. doi:10.1002/ana.21141. PMID 17492755. 
  68. ↑ Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A (December 2006). "Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis". JAMA 296 (23): 2832–8. doi:10.1001/jama.296.23.2832. PMID 17179460. 
  69. ↑ Li J, Johansen C, Brønnum-Hansen H, Stenager E, Koch-Henriksen N, Olsen J (March 2004). "The risk of multiple sclerosis in bereaved parents: A nationwide cohort study in Denmark". Neurology 62 (5): 726–9. PMID 15007121. http://www.neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15007121. 
  70. ↑ Franklin GM, Nelson L (October 2003). "Environmental risk factors in multiple sclerosis: causes, triggers, and patient autonomy". Neurology 61 (8): 1032–4. PMID 14581658. http://www.neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14581658. 
  71. ↑ Koch M, De Keyser J (April 2006). "Uric acid in multiple sclerosis". Neurol. Res. 28 (3): 316–9. doi:10.1179/016164106X98215. PMID 16687059. 
  72. ↑ Spitsin S, Koprowski H (2008). "Role of uric acid in multiple sclerosis". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 325–42. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_13. PMID 18219824. 
  73. ↑ Mattle HP, Lienert C, Greeve I (September 2004). "[Uric acid and multiple sclerosis]" (in German). Ther Umsch 61 (9): 553–5. PMID 15493114. 
  74. ↑ Ascherio A, Munger K (February 2008). "Epidemiology of multiple sclerosis: from risk factors to prevention". Semin Neurol 28 (1): 17–28. doi:10.1055/s-2007-1019126. PMID 18256984. 
  75. ↑ Varga AW, Johnson G, Babb JS, Herbert J, Grossman RI, Inglese M (July 2009). "White matter hemodynamic abnormalities precede sub-cortical gray matter changes in multiple sclerosis". J. Neurol. Sci. 282 (1-2): 28–33. doi:10.1016/j.jns.2008.12.036. PMID 19181347. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022-510X(08)00673-4. 
  76. ↑ Ge Y, Zohrabian VM, Grossman RI. (2008). "Seven-tesla magnetic resonance imaging: new vision of microvascular abnormalities in multiple sclerosis". Archives of neurology 65 (6): 812–6. doi:10.1001/archneur.65.6.812. PMID 18541803. 
  77. ↑ Leech S, Kirk J, Plumb J, McQuaid S (2007). "Persistent endothelial abnormalities and blood-brain barrier leak in primary and secondary progressive multiple sclerosis". Neuropathol. Appl. Neurobiol. 33 (1): 86–98. doi:10.1111/j.1365-2990.2006.00781.x. PMID 17239011. 
  78. ↑ Simka M (May 2009). "Blood brain barrier compromise with endothelial inflammation may lead to autoimmune loss of myelin during multiple sclerosis". Curr Neurovasc Res 6 (2): 132–9. PMID 19442163. 
  79. ↑ Pascual AM, Martínez-Bisbal MC, Boscá I, et al (July 2007). "Axonal loss is progressive and partly dissociated from lesion load in early multiple sclerosis". Neurology 69 (1): 63–7. doi:10.1212/01.wnl.0000265054.08610.12. PMID 17606882. 
  80. ↑ 80.0 80.1 Chari DM (2007). "Remyelination in multiple sclerosis". Int. Rev. Neurobiol. 79: 589–620. doi:10.1016/S0074-7742(07)79026-8. PMID 17531860. 
  81. ↑ Lucchinetti C, Brück W, Parisi J, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann H (June 2000). "Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination". Ann. Neurol. 47 (6): 707–17. doi:10.1002/1531-8249(200006)47:6<707::AID-ANA3>3.0.CO;2-Q. PMID 10852536. 
  82. ↑ Krishnamoorthy G, Saxena A, Mars LT, Domingues HS, Mentele R, Ben-Nun A, Lassmann H, Dornmair K, Kurschus FC, Liblau RS, Wekerle H (June 2009). "Myelin-specific T cells also recognize neuronal autoantigen in a transgenic mouse model of multiple sclerosis". Nat. Med. 15 (6): 626–32. doi:10.1038/nm.1975. PMID 19483694. Lay summary – Max Planck Society. 
  83. ↑ Pöllinger B, Krishnamoorthy G, Berer K, Lassmann H, Bösl MR, Dunn R, Domingues HS, Holz A, Kurschus FC, Wekerle H (June 2009). "Spontaneous relapsing-remitting EAE in the SJL/J mouse: MOG-reactive transgenic T cells recruit endogenous MOG-specific B cells". J. Exp. Med. 206 (6): 1303–16. doi:10.1084/jem.20090299. PMID 19487416. 
  84. ↑ Trojano M, Paolicelli D (November 2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Neurol. Sci. 22 (Suppl 2): S98–102. doi:10.1007/s100720100044. PMID 11794488. http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/122%20Suppl%202000/122%20Suppl%2020S98.htm. 
  85. ↑ Poser CM, Brinar VV (June 2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clin Neurol Neurosurg 106 (3): 147–58. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.004. PMID 15177763. 
  86. ↑ 86.0 86.1 86.2 86.3 McDonald WI, Compston A, Edan G, et al (July 2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 50 (1): 121–7. doi:10.1002/ana.1032. PMID 11456302. 
  87. ↑ Rashid W, Miller DH (February 2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Semin Neurol 28 (1): 46–55. doi:10.1055/s-2007-1019127. PMID 18256986. 
  88. ↑ Link H, Huang YM (November 2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". J. Neuroimmunol. 180 (1-2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427. 
  89. ↑ Gronseth GS, Ashman EJ (May 2000). "Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 54 (9): 1720–5. PMID 10802774. http://www.neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10802774. 
  90. ↑ வாய்வழி மருந்தாக மெத்தில் ப்ரெட்னிசொலோன். யூ எஸ் நேஷனல் மருத்துவ நூலகம் (மெட்லைன்) (2003-04-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  91. ↑ மெத்தில் ப்ரெட்னிசொலோன் சோடியம் சக்சினேட் ஊசி. யூ எஸ் நேஷனல் மருத்துவ நூலகம் (மெட்லைன்) (2003-04-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  92. ↑ Brusaferri F, Candelise L (2000). "Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials". J. Neurol. 247 (6): 435–42. doi:10.1007/s004150070172. PMID 10929272. 
  93. ↑ Dovio A, Perazzolo L, Osella G, et al (2004). "Immediate fall of bone formation and transient increase of bone resorption in the course of high-dose, short-term glucocorticoid therapy in young patients with multiple sclerosis". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (10): 4923–8. doi:10.1210/jc.2004-0164. PMID 15472186. 
  94. ↑ Uttner I, Müller S, Zinser C, et al (2005). "Reversible impaired memory induced by pulsed methylprednisolone in patients with MS". Neurology 64 (11): 1971–3. doi:10.1212/01.WNL.0000163804.94163.91. PMID 15955958. 
  95. ↑ "Some MS Patients have "Dramatic" Responses to Plasma Exchange". Neurology Reviews.com (March 2000). பார்த்த நாள் 2009-07-10.
  96. ↑ Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, et al. (2000). "Intramuscular interferon beta-1a therapy initiated during a first demyelinating event in multiple sclerosis. CHAMPS Study Group". N Engl J Med 343 (13): 898–904. doi:10.1056/NEJM200009283431301. PMID 11006365. 
  97. ↑ Comi G, Filippi M, Barkhof F, et al. (2001). "Effect of early interferon treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomised study". Lancet 357 (9268): 1576–82. doi:10.1016/S0140-6736(00)04725-5. PMID 11377645. 
  98. ↑ Kappos L, Freedman MS, Polman CH, et al. (2007). "Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study". Lancet 370 (9585): 389–97. doi:10.1016/S0140-6736(07)61194-5. PMID 17679016. 
  99. ↑ Ruggieri M, Avolio C, Livrea P, Trojano M (2007). "Glatiramer acetate in multiple sclerosis: a review". CNS Drug Rev 13 (2): 178–91. doi:10.1111/j.1527-3458.2007.00010.x. PMID 17627671. 
  100. ↑ 100.0 100.1 Munari L, Lovati R, Boiko A (2004). "Therapy with glatiramer acetate for multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (1): CD004678. doi:10.1002/14651858.CD004678. PMID 14974077. 
  101. ↑ Rice GP, Incorvaia B, Munari L, et al (2001). "Interferon in relapsing-remitting multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD002002. doi:10.1002/14651858.CD002002. PMID 11687131. 
  102. ↑ 102.0 102.1 Martinelli Boneschi F, Rovaris M, Capra R, Comi G (2005). "Mitoxantrone for multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD002127. doi:10.1002/14651858.CD002127.pub2. PMID 16235298. 
  103. ↑ Johnson KP (2007). "Control of multiple sclerosis relapses with immunomodulating agents". J. Neurol. Sci. 256 (Suppl 1): S23–8. doi:10.1016/j.jns.2007.01.060. PMID 17350652. 
  104. ↑ நடாலிசூமாப் எம்.எஸ் தீவிரத்தை குறைக்கிறது - http://www.abstracts2view.com/aan2008chicago/view.php?nu=AAN08L_P04.169
  105. ↑ Gonsette RE (2007). "Compared benefit of approved and experimental immunosuppressive therapeutic approaches in multiple sclerosis". Expert opinion on pharmacotherapy 8 (8): 1103–16. doi:10.1517/14656566.8.8.1103. PMID 17516874. 
  106. ↑ Murray TJ (2006). "The cardiac effects of mitoxantrone: do the benefits in multiple sclerosis outweigh the risks?". Expert opinion on drug safety 5 (2): 265–74. doi:10.1517/14740338.5.2.265. PMID 16503747. 
  107. ↑ Leary SM, Thompson AJ (2005). "Primary progressive multiple sclerosis: current and future treatment options". CNS drugs 19 (5): 369–76. doi:10.2165/00023210-200519050-00001. PMID 15907149. 
  108. ↑ Sládková T, Kostolanský F (2006). "The role of cytokines in the immune response to influenza A virus infection". Acta Virol. 50 (3): 151–62. PMID 17131933. 
  109. ↑ ப்ரைம் தெரப்யூடிக்ஸ் - எப் டி ஏ கருத்துப்படி பலத்த கல்லீரல் சேதம் - ப்ரைம் தெரப்யூடிக்ஸ்
  110. ↑ பீடாசெரான் [கூடுதல் விவரம்]. மான்டவில் என் ஜே: பெர்லேக்ஸ் இன்ங்; 2003
  111. ↑ ரிபிப் [கூடுதல் விவரம்]. ராக்லேன்ட், எம் ஏ: செரானோ இன்ங்; 2005.
  112. ↑ அவோநெக்ஸ் [கூடுதல் விவரம்]. கேம்ப்ரிட்ஜ், எம் ஏ: பயோஜென் இன்ங்; 2003
  113. ↑ 113.0 113.1 Fox EJ (2006). "Management of worsening multiple sclerosis with mitoxantrone: a review". Clinical therapeutics 28 (4): 461–74. doi:10.1016/j.clinthera.2006.04.013. PMID 16750460. 
  114. ↑ Kleinschmidt-DeMasters BK, Tyler KL (2005). "Progressive multifocal leukoencephalopathy complicating treatment with natalizumab and interferon beta-1a for multiple sclerosis". N Engl J Med 353 (4): 369–74. doi:10.1056/NEJMoa051782. PMID 15947079.  பதிவு செய்தால் இலவச முழு உரை
  115. ↑ Langer-Gould A, Atlas SW, Green AJ, Bollen AW, Pelletier D (2005). "Progressive multifocal leukoencephalopathy in a patient treated with natalizumab". N Engl J Med 353 (4): 375–81. doi:10.1056/NEJMoa051847. PMID 15947078. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/353/4/375. 
  116. ↑ "Brain Infections Return for Multiple Sclerosis Drug Tysabri" (2008-08-01). பார்த்த நாள் 2008-08-01.
  117. ↑ Kesselring J, Beer S (2005). "Symptomatic therapy and neurorehabilitation in multiple sclerosis". Lancet neurology 4 (10): 643–52. doi:10.1016/S1474-4422(05)70193-9. PMID 16168933. 
  118. ↑ The Royal College of Physicians (2004). Multiple Sclerosis. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. Salisbury, Wiltshire: Sarum ColourView Group. ISBN 1 86016 182 0. http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/MS/MSfulldocument.pdf.  இலவச முழு உரை (2004-08-13). 2006-10-01இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  119. ↑ Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, Kilpatrick T (2007). "Multidisciplinary rehabilitation for adults with multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (2): CD006036. doi:10.1002/14651858.CD006036.pub2. PMID 17443610. 
  120. ↑ Khan F, Ng L, Turner-Stokes L (2009). "Effectiveness of vocational rehabilitation intervention on the return to work and employment of persons with multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (1): CD007256. doi:10.1002/14651858.CD007256.pub2. PMID 19160331. 
  121. ↑ Thomas PW, Thomas S, Hillier C, Galvin K, Baker R (2006). "Psychological interventions for multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (1): CD004431. doi:10.1002/14651858.CD004431.pub2. PMID 16437487. 
  122. ↑ Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, et al. (2007). "Dietary interventions for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004192. doi:10.1002/14651858.CD004192.pub2. PMID 17253500. 
  123. ↑ Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E (2006). "Cannabis use in patients with multiple sclerosis". Mult. Scler. 12 (5): 646–51. doi:10.1177/1352458506070947. PMID 17086912. 
  124. ↑ Zajicek JP, Sanders HP, Wright DE, Vickery PJ, Ingram WM, Reilly SM, Nunn AJ, Teare LJ, Fox PJ, Thompson AJ (2005). "Cannabinoids in multiple sclerosis (CAMS) study: safety and efficacy data for 12 months follow up". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 76 (12): 1664–9. doi:10.1136/jnnp.2005.070136. PMID 16291891. 
  125. ↑ Bennett M, Heard R (2004). "Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD003057. doi:10.1002/14651858.CD003057.pub2. PMID 14974004. 
  126. ↑ Oken BS, Kishiyama S, Zajdel D, et al. (2004). "Randomized controlled trial of yoga and exercise in multiple sclerosis". Neurology 62 (11): 2058–64. PMID 15184614. 
  127. ↑ 127.0 127.1 127.2 Phadke JG (May 1987). "Survival pattern and cause of death in patients with multiple sclerosis: results from an epidemiological survey in north east Scotland". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 50 (5): 523–31. doi:10.1136/jnnp.50.5.523. PMID 3495637. 
  128. ↑ Stern M (February 2005). "Aging with multiple sclerosis". Phys Med Rehabil Clin N Am 16 (1): 219–34. doi:10.1016/j.pmr.2004.06.010. PMID 15561552. 
  129. ↑ Myhr KM, Riise T, Vedeler C, et al (February 2001). "Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension". Mult. Scler. 7 (1): 59–65. PMID 11321195. http://msj.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11321195. 
  130. ↑ 130.0 130.1 Brissaud O, Palin K, Chateil JF, Pedespan JM (September 2001). "Multiple sclerosis: pathogenesis and manifestations in children" (in French). Arch Pediatr 8 (9): 969–78. doi:10.1016/S0929-693X(01)00564-4. PMID 11582940. 
  131. ↑ 131.0 131.1 131.2 Alonso A, Hernán MA (July 2008). "Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review". Neurology 71 (2): 129–35. doi:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. PMID 18606967. 
  132. ↑ Aladro Y, Alemany MJ, Pérez-Vieitez MC, et al (2005). "Prevalence and incidence of multiple sclerosis in Las Palmas, Canary Islands, Spain". Neuroepidemiology 24 (1-2): 70–5. doi:10.1159/000081052. PMID 15459512. 
  133. ↑ 133.0 133.1 Pugliatti M, Sotgiu S, Solinas G, Castiglia P, Rosati G (April 2001). "Multiple sclerosis prevalence among Sardinians: further evidence against the latitude gradient theory". Neurol. Sci. 22 (2): 163–5. doi:10.1007/s100720170017. PMID 11603620. http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/1022002/10220163.htm. 
  134. ↑ Hammond SR, English DR, McLeod JG (May 2000). "The age-range of risk of developing multiple sclerosis: evidence from a migrant population in Australia". Brain 123 (Pt 5): 968–74. doi:10.1093/brain/123.5.968. PMID 10775541. http://brain.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10775541. 
  135. ↑ Rothwell PM, Charlton D (1998). "High incidence and prevalence of multiple sclerosis in south east Scotland: evidence of a genetic predisposition". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 64 (6): 730–5. doi:10.1136/jnnp.64.6.730. PMID 9647300. 
  136. ↑ பெரியோஸ் ஜி. இ. & க்யூமாடா ஜே ஐ (1995) மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ். பெரியோஸ் ஜி. இ. மற்றும் போர்ட்டர் ஆர் (எட்ஸ்)-இன் தி ஹிஸ்டரி ஆப் கிளினிகல் சைக்கியாட்ரி. லண்டன், ஏத்லோன் பிரஸ், pp174-192
  137. ↑ Compston A (October 1988). "The 150th anniversary of the first depiction of the lesions of multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51 (10): 1249–52. doi:10.1136/jnnp.51.10.1249. PMID 3066846. 
  138. ↑ Medaer R (September 1979). "Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century?". Acta Neurol. Scand. 60 (3): 189–92. PMID 390966. 
  139. ↑ Holmøy T (2006). "A Norse contribution to the history of neurological diseases". Eur. Neurol. 55 (1): 57–8. doi:10.1159/000091431. PMID 16479124. 
  140. ↑ Firth, D (1948). The Case of August D`Esté. Cambridge: Cambridge University Press. 
  141. ↑ 141.0 141.1 Pearce JM (2005). "Historical descriptions of multiple sclerosis". Eur. Neurol. 54 (1): 49–53. doi:10.1159/000087387. PMID 16103678. 
  142. ↑ Barbellion, Wilhelm Nero Pilate (1919). The Journal of a Disappointed Man. New York: George H. Doran. 
  143. ↑ யுனைடெட் கிங்டெம் மைடோசான்ட்ரோன் கோபக்சோன் சிகிச்சை முறை. ஓனிக்ஸ் ஹெல்த்கேர் (2006-01-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  144. ↑ ஜென்சைம் மற்றும் பேயர் ஹெல்த்கேர், மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் நோய்க்கு அலேம்துசூமாப் மருந்தை பயன்படுத்துதல் குறித்த தமது இரண்டு வருட ஆய்வுத் தகவலை ஏஏஎன் -க்கு அளித்தது. ஜென்சைம் (2007-02-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  145. ↑ டேக்லிசூமாப். பிடிஎல் பயோஃபார்மா (2006-01-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  146. ↑ மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் நோய் சிகிச்சைக்கு மருந்தகங்களில் மருத்துவரின் சீட்டின்றி பெறும் இநோசைன் பயன்படுத்துதல். ClinicalTrials.gov (2006-03-16). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  147. ↑ அவ்வப்போது திரும்பும் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்க்கு BG00012 மருந்தின் பயன்பாடு மற்றும் தீங்கின்மை. ClinicalTrials.gov (2007-09-01). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  148. ↑ அவ்வப்போது திரும்பும் மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்க்கு ஃபிங்கோலிமோட் மருந்தின் பயன்பாடு மற்றும் தீங்கின்மை. ClinicalTrials.gov (2006-02-09). 2007-11-22இல் திரும்ப எடுக்கப்பட்டது.
  149. ↑ The CAMMS223 Trial Investigators (2008). "Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a in Early Multiple Sclerosis". N Engl J Med 359 (17): 1786–1801. doi:10.1056/NEJMoa0802670. PMID 18946064. 
  150. ↑ Polman C, Barkhof F, Sandberg-Wollheim M, Linde A, Nordle O, Nederman T (2005). "Treatment with laquinimod reduces development of active MRI lesions in relapsing MS". Neurology 64 (6): 987–91. doi:10.1212/01.WNL.0000154520.48391.69 (inactive 2009-04-04). PMID 15781813. 
  151. ↑ Darlington CL (2005). "Technology evaluation: NeuroVax, Immune Response Corp". Curr. Opin. Mol. Ther. 7 (6): 598–603. PMID 16370383. 
  152. ↑ Agrawal YP (2005). "Low dose naltrexone therapy in multiple sclerosis". Med. Hypotheses 64 (4): 721–4. doi:10.1016/j.mehy.2004.09.024. PMID 15694688. 
  153. ↑ மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்க்கு குறைந்த அளவு நல்ட்ரிக்சோன் பயன்படுத்துவது குறித்து clinicaltrials.gov தகவல் தளத்தில் தேடல்
  154. ↑ 2007 எல் டி என் பயன்படுத்தி மருத்துவ சிகிச்சை
  155. ↑ Gironi M, Martinelli-Boneschi F, Sacerdote P, Solaro C, Zaffaroni M, Cavarretta R, Moiola L, Bucello S, Radaelli M, Pilato V, Rodegher M, Cursi M, Franchi S, Martinelli V, Nemni R, Comi G, Martino G (2008). "A pilot trial of low-dose naltrexone in primary progressive multiple sclerosis.". Multiple Sclerosis 14 (8): 1076–83. doi:10.1177/1352458508095828. PMID 18728058. 
  156. ↑ Albrecht P, Fröhlich R, Hartung HP, Kieseier BC, Methner A (2007). "Optical coherence tomography measures axonal loss in multiple sclerosis independently of optic neuritis". J Neurol Online (11): 1595. doi:10.1007/s00415-007-0538-3. PMID 17987252. 
  157. ↑ Gordon-Lipkin E, Chodkowski B, Reich DS et al (October 2007). "Retinal nerve fiber layer is associated with brain atrophy in multiple sclerosis". Neurology 69 (16): 1603–09. doi:10.1212/01.wnl.0000295995.46586.ae. PMID 17938370. 
  158. ↑ Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (April 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 392–9. doi:10.1136/jnnp.2008.157164. PMID 19060024. PMC 2647682. http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/80/4/392. 
  159. ↑ Thangarajh M, Gomez-Rial J, Hedström AK, et al (August 2008). "Lipid-specific immunoglobulin M in CSF predicts adverse long-term outcome in multiple sclerosis". Mult. Scler. 14 (9): 1208. doi:10.1177/1352458508095729. PMID 18755821. 

[தொகு] கூடுதல் வாசிப்பு

[தொகு] வெளி இணைப்புகள்

"http://ta.wikipedia.org/w/index.php?title=தண்டுவட_மரப்பு_நோய்&oldid=1052250" இருந்து மீள்விக்கப்பட்டது
சொந்தப் பயன்பாட்டுக் கருவிகள்
பெயர்வெளிகள்

மாற்றுக்கள் மாற்றுருவங்கள்
செயல்கள்
வழிசெலுத்தல்
அச்சு/ஏற்றுமதி
கருவிப் பெட்டி
மற்ற மொழிகளில்