கொலஸ்டிரால்

கட்டற்ற கலைக்களஞ்சியமான விக்கிப்பீடியாவில் இருந்து.
தாவிச் செல்லவும்: வழிசெலுத்தல், தேடல்


கொலஸ்டிரால்
ImageFile
ImageFile
வேதியியல் குறிப்புகள்
CAS எண் 57-88-5
பப்கெம் 5997
Jmol-முப்பரிமாணப் படங்கள் Image 1
பண்புகள்
வேதியியல் வாய்பாடு C27H46O
மோலார் நிறை 386.65 g/mol
தோற்றம் white crystalline powder[1]
உருகுநிலை

148–150 °C[1]

கொதிநிலை

360 °C (decomposes)

நீரில் கரைதிறன் 0.095 mg/L (30 °C)
வேறென்று குறிப்பிடப்படாத வரைக்கும் மேலே குறிப்பிடப்பட்டுள்ள மதிப்புகள்
பொருட்களின் திட்ட வெப்ப அழுத்த நிலை (25 °செல்சியசு, 100 கிலோ பாஸ்கல்) மதிப்புகள் ஆகும்.
Infobox disclaimer and references
நீரில் உள்ள கொழுப்புப் படிகங்களின் நுண்ணோக்கித் தோற்றம்.முனைவுற்ற ஒளியின் கீழ் எடுக்கப்பட்ட புகைப்படம்

கொலஸ்டிரால் அல்லது கொலசுட்ரால் (Cholesterol) என்பது உயிரணு மென்சவ்வுகளில் காணப்படும் மெழுகுத்தன்மையுள்ள ஸ்டெராய்டு எனப்படும் ஒரு வகை கொழுப்புப் பொருள் ஆகும், இது அனைத்து விலங்குகளில் இரத்தத்தில் கலந்து அனைத்து உடல் பகுதிகளுக்கும் கடத்தப்படுகின்றது[2]. இது உயிரணுக்களில் இருக்கும் உயிரணு மென்சவ்வின் ஊடுருவு திறன் மற்றும் மென்படல திரவத்தன்மை என்பவற்றைச் சீராக வைத்திருக்கத் தேவைப்படும் இன்றியமையாத பொருளாகும். மேலும் கொழுப்பு, பித்த அமிலங்களின் உயிரியல் சேர்க்கை, ஸ்டெராய்டு இயக்குநீர்கள் மற்றும் பல கொழுப்பில் கரையக்கூடிய உயிர்ச்சத்துக்கள் ஆகியவற்றிற்கு முக்கிய முன்னோடி மூலக்கூறு ஆகும். கொழுப்பு, உயிர்களில் முதன்மை ஸ்டெரால் தொகுப்பானாகவும், ஆனால் தாவரங்கள் மற்றும் பூஞ்சை போன்ற மற்ற மெய்க்கருவுயிரிகளில் (Eukaryote) சிறிய அளவில் தொகுப்பானாகவும் செயல்படுகிறது. இது பாக்டீரியா உள்ளிட்ட நிலைக்கருவிலிகளில் (Prokaryote) கிட்டத்தட்ட முழுமையாகவே இல்லை[3].

கொலஸ்ட்ரால் என்ற பெயர், கிரேக்கத்தின் கொலெ- (பித்த நீர்) மற்றும் ஸ்டெராஸ் (திடமான), மற்றும் ரசாயன பின்னொட்டு -ஆல் என்பது ஆல்கஹாலைக் குறிக்கும் சொல் ஆகியவற்றிலிருந்து வந்தது, 1769 இல் ஃபிரான்சுவா புல்லெத்தியே தெ லா சால் (François Poulletier de la Salle) என்பவர் முதன் முதலில் பித்தப்பைக்கற்களில் திடப்பொருள் வடிவத்தில் இது இருப்பதைக் கண்டறிந்தார். எனினும், 1815 இல் தான் வேதியிலர் யூஜின் செவ்ரியுல் இந்த பொருளுக்கு "கொலஸ்டரின்" என்று பெயரிட்டார்[4].

உடலியக்கவியல்[தொகு]

மேலோட்டமான பார்வை[தொகு]

கொழுப்பு, உயிர்கள் வாழ்வதற்கு இன்றியமையாததாகும், இது உடலுக்குள் எளிமையான பொருட்களிலிருந்து முதன்மையாகத் தொகுக்கப்படுகிறது. எனினும் கொழுமியப்புரதங்களில் எப்படி கடத்தப்படுகிறது என்பதைப் பொறுத்து, இரத்த சுழற்சியில் இது உயர் நிலையில் இருந்தால், பெருந்தமனித் தடிப்பு தீவிரமடைவதில் இது வலுவான தொடர்புடையதாக இருக்கிறது. சராசரியாக 68 கிலோ (150 பவுண்டுகள்) எடையுடைய ஒருவருக்கு, இயல்பு மாறா நிலையில் முழு உடலுக்கும் கொழுப்பின் தொகுப்பு ஒருநாளைக்கு சராசரியாக 1 கி (1,000மிகி) என்ற அளவிலும், முழு உடலை உள்ளடக்கிய அளவு சராசரியாக 35 கி ஆகவும் இருக்கும். அமெரிக்காவில் மற்றும் அதே போன்ற உணவு உட்கொள்ளும் முறை உடைய சமூகத்தில் வழக்கமாக தினமும் கூடுதலாக உணவு உட்கொள்ளும் அளவு, 200–300 மிகி ஆக உள்ளது. உடல், கொழுப்பு உட்கொண்டதை ஈடு செய்வதற்காக சேர்த்திணைப்பின் அளவைக் குறைக்கிறது.

கொழுப்பு மறுசுழற்சி செய்யப்படும். இது கல்லீரலால் பித்த நீரின் மூலமாக செரிமானப்பாதைக்கு சென்று கழிவாக வெளியேற்றப்படுகிறது. குறிப்பிடத்தக்க முறையில் 50% கழிவாக வெளியேற்றப்பட்ட கொழுப்பு, சிறு குடலால் இரத்த ஓட்டத்தில் மீளுறிஞ்சப்படுகிறது. குடலுக்குரிய பாதை உறிஞ்சுதல் கொழுப்புக்காக பெரும்பாலும் தேர்ந்தெடுக்கப்படுகிறது, வெளியேற்றப்பட்ட பிளாண்ட் ஸ்டெனொல்ஸ் மற்றும் ஸ்டெரொல்ஸ் (இது பெருந்தமனித் தடிப்பு தீவிரமடைதலை கொழுப்பை விட அதிகமாகத் தீவிரப்படுத்தும்), குடலுக்குரிய உட்குடற்பகுதிக்கு வெளியேற்றத்திற்காக சென்றடையும்.

செயல்பாடு[தொகு]

கொழுப்பு, மென்படலங்கள் உருவாக்க மற்றும் பராமரிக்க மிகவும் தேவையான ஒன்று; இது உடலின் வெப்பநிலை பரவலுக்கு ஏற்ப மென்படல திரவத்தன்மையை சீராக்குகிறது. கொழுப்பின் மேல் ஹைட்ராக்சில் குழுக்கள், மென்படல பாஸ்போக்கொழுமியங்கள் மற்றும் ஸ்பிங்கோகொழுமியங்கள் ஆகியவற்றின் முனைவு தலைமைக் குழுக்களுடன் வினைபுரிகின்றன, அதே நேரம் பருமனான ஸ்டெராய்டு மற்றும் ஹைட்ரோகார்பன் சங்கிலி மென்படலத்தில் பதிகின்றன. கூடவே மற்ற கொழுப்புகளில் முனைவற்ற கொழுப்பு அமிலச் சங்கிலி பதிகின்றன. இந்த அமைப்புக்குரிய பங்கில், பிளாஸ்மா மென்படலத்தின் ஊடுருவு திறனை கொழுப்பு, புரோட்டான்கள் (உறுதியான ஹைட்ரஜன் அயனிகள்) மற்றும் சோடியம் அயனிகளுக்குக் குறைக்கிறது[5].

உயிரணு மென்படலங்களுக்குள், செல்லக போக்குவரத்து, செல் சமிக்ஞை மற்றும் நரம்பு கடத்துதல் ஆகியவற்றிலும் கொழுப்பு செயல்படுகிறது. கொழுப்பு, சிறுகுழிவு சார்ந்தவை மற்றும் கிளாத்ரின் சார்ந்த எண்டோசிடோசிஸ் உள்ளிட்ட உள்முகமடிப்புடைய சிறுகுழிவு மற்றும் கிளாத்ரின் மெல்லிய சிறு குழிகள் ஆகியவற்றின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டிற்கு இன்றியமையாதது. சில எண்டோசிடோசிஸ்சில்,மீத்தைல் பீட்டா சைக்லோடெஸ்ட்ரின் (MβCD) உதவியை பயன்படுத்தி பிளாஸ்மா மெண்படலத்திலிருந்து கொழுப்பை நீக்குவதற்கு கொழுப்பின் பங்கினை ஆராய முடியும். அண்மையில், செல் சமிக்ஞை முறைகளில், பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் லிப்பிட் ராஃப்ட்ஸ் உருவாக்கத்தின் செய்முறையிலும் கொழுப்பிற்கு தொடர்பிருப்பதாக அறியப்பட்டுள்ளது. பல நரம்பணு நரம்புக்கொழுப்பு உறைகளில், ஸ்க்வான் உயிரணு மென்படலத்தினுடைய நெருக்கமான அடுக்குகளிலிருந்து அதிகப்படியான கொழுப்பு வருவிக்கப்பட்ட போதும், அதிக வினைத்திறனுள்ள தூண்டுதலின் கடத்தலுக்கு காப்புறை வழங்குகிறது.[6]

உயிரணுக்களுள், பல உயிரிரசாயன தடங்களில் கொழுப்பு முன்னோடி மூலக்கூறாக இருக்கிறது. கல்லீரலில், கொழுப்பு பித்த நீராக மாற்றமடைகிறது பின்னர் அது பித்தப்பையில் சேமிக்கப்படுகிறது. பித்த நீர் பித்த உப்புகளை உள்ளடக்கியது, அது செரிமானப்பாதையில் கொழுப்பைக் கரைக்கிறது மேலும், கொழுப்பு மூலக்கூறுகளில் குடலுக்குரிய உறிஞ்சுதலிலும், அத்துடன் கொழுப்பு கரையக்கூடிய வைட்டமின்களான, வைட்டமின் A, வைட்டமின் D, வைட்டமின் E மற்றும் வைட்டமின் K போன்றவற்றிலும் உதவுகிறது. வைட்டமின் D மற்றும் அட்ரினல் சுரப்பி ஹார்மோன்கள் கார்டிசோல் மற்றும் அல்டோஸ்டிரான், அத்துடன் பால் சுரப்பிகளான புரோஜெஸ்ட்டிரோன், ஈஸ்ட்ரோஜென்கள், மற்றும் டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றுமதன் வழித்தோன்றல்கள் உள்ளிட்ட ஸ்டெராய்ட் ஹார்மோன்களின் தொகுப்பிற்கு கொழுப்பு ஒரு முக்கிய முன்னோடி மூலக்கூறாக இருக்கிறது.

கொழுப்பு ஒரு ஆக்சிஜனேற்றத் தடுப்பானாகவும் செயல்படலாம் என சில ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன.[7]

உணவு ஆதாரங்கள்[தொகு]

மிகக்குறைந்த அளவிலான பாஸ்போலிப்பிடுகள் மற்றும் கொழுப்புடன் கூடிய ட்ரைகிளிசரைடுகளுடைய சிக்கலான கலவையாக மிருகக் கொழுப்புகள் இருக்கின்றன. விளைவாக மிருகக் கொழுப்பு உள்ளடக்கிய உணவு வெவ்வேறான அளவுகளில் கொழுப்பினைக் கொண்டதாக இருக்கிறது.[8] பாலாடைக்கட்டி, முட்டையின் மஞ்சள் கருக்கள், மாட்டிறைச்சி, பன்றி இறைச்சி, வளர்ப்புப்பறவைகள் மற்றும் இறால் உள்ளிட்டவைகள் கொழுப்புள்ள முக்கிய உணவு ஆதாரங்களாகும்.[9] தாய்ப்பாலிலும் கூட குறிப்பிடும்படியான கொழுப்பு உள்ளது.[10] உணவைத் தயாரிக்கும் போது சேர்த்தால் ஒழிய தாவரம் சார்ந்த உணவு ஆதாரங்களில் கொழுப்பு இருக்காது.[9] எனினும், ஆளிவிதைகள் மற்றும் வேர்க்கடலைகள் போன்ற தாவர பொருட்களில் கொழுப்பைப் போன்ற பைட்டோஸ்டெரால்ஸ் என்று அழைக்கப்படும் பொருள் உள்ளது, அவை ஊனீர் கொழுப்பு மட்டங்களை கீலிறக்க உதவ தூண்டுகின்றன.[11]

உட்கொள்ளப்படும் மொத்த கொழுப்பு, குறிப்பாக நிறைவுக் கொழுப்பு மற்றும் மாறுபக்கக் கொழுப்பு[12], இரத்த கொழுப்பில், உட்கொள்ளப்பட்ட கொழுப்பைவிட பெரும்பங்கு வகிக்கிறது. பால் பொருட்கள், மிருகக் கொழுப்புகள், பலவகையான எண்ணெய் மற்றும் சாக்லேட் போன்றவற்றின் கொழுப்பில் முழுமையாக, நிறைவுக் கொழுப்பு அடங்கியிருக்கிறது. பொதுவாக நிறைவுறாக் கொழுப்பின் பகுதி ஹைட்ரஜன் ஏற்றத்திலிருந்து மாறுபக்கக் கொழுப்புகள் வருவிக்கப்படுகின்றன, மாறாக மற்ற வகை கொழுப்புகள் போல் இயற்கையில் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் ஏற்படுவதில்லை. மாறுபக்கக் கொழுப்புகள் அவற்றின் ஆரோக்கியத்திற்கு தீங்கு விளைவிக்கும் விளைவுகளால் உணவுகளிலிருந்து குறைக்க அல்லது நீக்க ஆய்வுகள் பரிந்துரைக்கின்றன.[13] செயற்கை வெண்ணெய் மற்றும் ஹைட்ரஜன் ஏற்றிய காய்கறி கொழுப்பு, பலவகையான துரித உணவுகள், சிற்றுண்டி உணவுகள் மற்றும் பொறித்த அல்லது உயர்வெப்பத்தில் வாட்டப்பட்ட உணவுகள் போன்றவற்றில் மாறுபக்கக் கொழுப்பு அதிகளவில் காணப்படுகிறது.

உணவுப்பழக்கம், மேலும் மற்ற வாழ்க்கை முறை மாற்றங்கள் போன்றவை இரத்தக்கொழுப்பின் அளவைக் குறைக்க உதவலாம். உணவுப்பழக்கத்தில் கொழுப்பைக் குறைப்பது மட்டுமல்லாமல் மிருக உணவுப் பொருட்களை தவிர்ப்பதன் மூலமும் உடலிலுள்ள கொழுப்பின் அளவுகள் குறையலாம், ஆனால் முதன்மையாக நிறைவுக் கொழுப்பு உட்கொள்ளுதலைக் குறைக்க வேண்டும். உணவுப்பழக்கத்தின் மூலம் தங்கள் உடலிலுள்ள கொழுப்பைக் குறைக்க வேண்டும் என்று விரும்புபவர்கள், தங்கள் தினசரி உணவில் நிறைவுக் கொழுப்பிலிருந்து 7% இத்திற்கும் குறைவான கலோரிகள் மற்றும் ஒரு நாளைக்கு 200 மில்லி கிராமுக்கும் குறைவான கொழுப்பை உபயோகப்படுத்த வேண்டும்.[14]

உணவுப்பழக்கத்தை மாற்றுவதன் மூலம் (குறிப்பாக, உணவுப்பழக்கத்தின் மூலம் கொழுப்பைக் குறைத்தல்) இரத்தக் கொழுப்பு அளவுகள் குறையும் எனக்கருதப்படுவது, மேலும் அவ்வாறு குறைப்பது, மற்றவர்களுக்கு இடையில் கரோனரி இதய நோய் (CHD) வருவதற்கான நிகழ்வாய்ப்பைக் குறைக்கிறது என்பது மறுத்துக்கூறப்படுகிறது. மாறாக, உணவு உட்கொள்ளுதலின் மூலம் கொழுப்பைக் குறைப்பது கல்லீரல் போன்ற உறுப்புக்களுக்கு எதிர்வினையாக இருக்கும் எனவும் கருதப்படுகிறது, அதனால் இரத்தக்கொழுப்பின் அளவின் சீரான நிலைக்கு கொழுப்பைத் தயாரிப்பது அதிகரிக்கலாம் அல்லது குறையலாம்.[15]

தொகுப்பு[தொகு]

கல்லீரலில் தினமும் உருவாக்கப்படும் கொழுப்பின் அளவு சராசரியாக 20-25% இருக்கும்; குடல்கள், அட்ரினல் சுரப்பிகள் மற்றும் இனப்பெருக்க உறுப்புகள் உள்ளிட்டவை கொழுப்பு அதிகமான விகிதாசாரத்தில் தொகுக்கப்படும் மற்ற இடங்களாகும். அசிட்டைல் CoAவின் ஒரு மூலக்கூறு மற்றும் அசிட்டோசிடைல்-CoAவின் ஒரு மூலக்கூறு ஆகியவற்றுடன் உடலுக்குள் கொழுப்புத் தொகுப்பு ஆரம்பமாகிறது, அவை 3-ஹைட்ராக்சி-3-மீத்தைல்க்ளூட்டரைல் CoA (HMG-CoA) வடிவத்திற்கு மாற்றமடைகிறது. இந்த மூலக்கூறு பின்னர் HMG-CoA ரிடக்டேஸ் என்ற என்சைமினால் மெவலனேட்டிற்குக் குறைக்கப்படுகிறது. இந்த நடவடிக்கை கொழுப்புத் தொகுப்பில் ஒரு மாற்றமுடியாத ந்டவடிக்கையாக இருக்கிறது, மேலும் இது ஸ்டேடின்ஸ் (HMG-CoA ரிடக்டேஸ் மட்டுப்படுத்திகள்) செயலுக்குத் தளமாக இருக்கிறது.

பின்னர் மெவலனேட், ATP தேவைப்படும் மூன்று எதிர்வினைகளில் 3-ஐசோபெண்டனைல் பைரோபாஸ்பேட்டாக மாற்றமடைகிறது. இந்த மூலக்கூறு கார்பாக்சில் நீக்கமடைந்து ஐசோபெண்டனைல் பைரோபாஸ்பேட்டாக மாறுகிறது, இவை பல உயிரிய விளைவுகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. ஐசோபெண்டனைல் பைரோபாஸ்பேட்டின் மூன்று மூலக்கூறுகள், ஜெரனைல் டிரான்ஸ்ஃபரஸ் செயல்பாட்டின் மூலம் ஃபெர்னசைல் பைரோபாஸ்பேட் வடிவத்திற்கு சுருக்கப்படுகிறது. ஃபெர்னசைல் பைரோபாஸ்பேட்டின் இரண்டு மூலக்கூறுகள் பின்னர் எண்டோபிளாஸ்மிக் நுண்வலையில் ஸ்குவாலென் சிந்தாஸ் நடவடிக்கையால் ஸ்குவாலென் வடிவத்திற்கு சுருக்கப்படுகிறது. ஆக்சிடோஸ்குவாலென் சைக்லேஸ் பின்னர் மறுசுழற்சியடைந்து ஸ்குவாலெனிலிருந்து லனோஸ்டிரால் வடிவமெடுக்கிறது. பின்னர் இறுதியாக லனோஸ்டிரால் கொழுப்பாக மாற்றமடைகிறது.[16]

கோன்ராட் ப்லோக் மற்றும் ஃபியோடெர் லைனென் இருவரும் 1964 இல் தங்களது, கொழுப்பின் இயக்கமுறையும் ஒழுங்குமுறையும் மற்றும் கொழுப்பு அமில வளர்சிதை வினை மாற்றம் தொடர்பான கண்டுபிடிப்பிற்காக உடலியக்கவியல் அல்லது மருத்துவத்தில் நோபல் பரிசினை பங்கிட்டுக் கொண்டனர்.

கொழுப்புத் தொகுப்பின் ஒழுங்குமுறை[தொகு]

கொழுப்பின் உயிரியல் சேர்க்கை அப்போதைய கொழுப்பின் அளவைப் பொருத்து நேரடியாக ஒழுங்குபடுத்தப்படுகிறது, எனினும் ஹோமியோஸ்டசிஸ் இயக்கமுறைகளின் தொடர்பு சிறிதளவே புரிந்துகொள்ளப்பட்டுள்ளது. அதிகளவில் உட்கொள்ளப்படும் உணவினால் மிகைக் கொழுப்பேற்று உருவாக்கம் குறையும், மாறாக குறைந்த அளவில் உட்கொள்ளப்படும் உணவினால் அதற்கு எதிர்மறையான விளைவு ஏற்படும். SREBP (ஸ்டெரால் சீராக்கி தனிமம் கட்டமைப்புப் புரதம் 1 மற்றும் 2) புரதத்தால் எண்டோபிளாஸ்மிக் நுண்வலையில் செல்லகக் கொழுப்பினை உணர்வது முக்கிய ஒழுங்கு இயக்கமுறையாகும்.[17] கொழுப்பின் முன்னிலையில், SREBP மற்ற இரண்டு புரதங்களை கட்டமைக்கிறது அவை: SCAP (SREBP-பிளவு செயலூக்கும் புரதம்) மற்றும் இன்சிக்1 ஆகும். கொழுப்பின் நிலைகள் குறையும்போது, காம்ப்ளக்ஸிலிருந்து இன்சிக்-1 பிரிந்து செல்கிறது, இதனால் காம்ப்ளக்ஸ் கொல்கி உபகரணமாக மாற்றமடைகிறது, கொழுப்பின் நிலை குறைவாக இருக்கும் போது SCAP ஆல் S1P மற்றும் S2P (சைட்-1 மற்றும் -2 புரோட்டீஸ்) ஆகிய இரண்டு உயிர் வினையூக்கிகள் இயக்கப்பட்டு SREBP பிளவுருகிறது. பின்னர் பிளவுபட்ட SREBP நியூக்ளியஸாக மாற்றமடைகிறது, மேலும் இது SRE (ஸ்டெரால் சீராக்கி தனிமம்) உருவாக்கத்தில் படியெடுத்தல் காரணியாக செயல்படுகிறது, இது பல ஜீன்களின் படியெடுத்தலைத் தூண்டுகிறது. அவற்றினுள் LDL ஏற்பி மற்றும் HMG-CoA ரிடக்டேஸ் இருக்கும். இரத்த ஓட்டத்திலிருந்து முன்னால் குறிப்பிடப்பட்டது சுழற்சியிலுள்ள LDL லை கழித்து, அதேபோல் HMG-CoA ரிடக்டேஸ் கொழுப்பின் மிகை கொழுப்பின் தயாரிப்பை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது.[18] இந்த சமிக்ஞை வழிமுறையின் பெரும்பகுதி, 1970 களில் டாக்டர் மைக்கேல் S. பிரவுன் மற்றும் டாக்டர் ஜோசப் L. கோல்ட்ஸ்டெயின் ஆகியோரால் விளக்கப்பட்டுள்ளது. 1985 இல் அவர்கள் அவர்களது பணிக்காக உடலியக்கவியல் அல்லது மருத்துவத்தில் நோபல் பரிசு பெற்றனர். அவர்களது அடுத்த பணியில், SREBP வழிமுறை லிப்பிட் உருவாக்கம் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்துதல் மற்றும் உடல் எரிதிறன் ஒதுக்கீடு ஆகியவற்றில் பல ஜீன்களின் வெளிப்பாட்டை எப்படி ஒழுங்குபடுத்துகிறது என விளக்கியிருந்தனர்.

கொழுப்பு நிலையின் அளவு அதிகரிக்கும் போது கொழுப்புத் தொகுப்பை நிறுத்தி வைக்க முடியும். HMG-CoA ரிடக்டேஸில் சைட்டோசோலிக் செயற்களம் (அதன் கேட்டலிடிக் செயல்பாடுகளுக்குப் பொறுப்பேற்கிறது) மற்றும் மென்படல செயற்களம் இரண்டும் உள்ளடங்கியிருக்கிறது. மென்படல செயற்களம் அதன் படியிரக்கத்திற்காக புலன் சமிக்ஞைகளுக்குகாகச் செயல்படுகிறது. கொழுப்பின் (மற்றும் மற்ற ஸ்டெரால்கள்) செறிவு அதிகரிப்பதால் இந்த செயற்களத்தின் ஓலிகோமரைசேசன் நிலை மாற்றமடைவதற்குக் காரணியாகும், அது புரோட்டோசோம்களால் மிகவும் எளிதாக பாதிப்படைந்து அழியக்கூடும். இந்த உயிர் வினையூக்கிகளின் நடவடிக்கை AMP கிளர்த்தப்பட்ட புரதமான கிநெஸ்ஸால் பாஸ்ஃபோ ஏற்றத்தால் குறைக்கப்படுகிறது. ஏனெனில் இந்த கிநெஸ் AMP ஆல் செயல்படுத்தப்படுகிறது, அது ATP நீரேற்ற நிலையில் இருக்கும்போது உருவாக்கப்படுகிறது, அதனைத் தொடர்ந்து ATP நிலைகள் குறைவாக இருக்கும்போது கொழுப்புத் தொகுப்பு தடைப்படுகிறது.[19]

பிளாஸ்மா போக்குவரத்து மற்றும் உறிஞ்சுதல் ஒழுங்குமுறை[தொகு]

கொழுப்பு, தண்ணீரில் மிகவும் குறைந்த அளவே கரையும் தன்மை உடையது; இதனால் கரைய முடியும், மேலும் தண்ணீர் சார்ந்த இரத்த ஓட்டத்தில் மிகவும் சிறிய செறிவில் பயணிக்கும். இரத்தத்தில் கொழுப்பு கரையாத போதும், கொழுப்புப்புரதங்களுள் சுற்றோட்ட முறையில் அது பயணிக்கும், அது சிக்கலான கோளவடிவக் கூறுகள் உடையதாகவும், வெளிப்புறமாக கட்டப்பட்ட ஆம்பிபைலிக் புரதங்கள் மற்றும் வெளிப்புறப்பரப்பு தண்ணீரில் கரையக்கூடியதாகவும் உட்புறப்பரப்பு லிப்பிடில் கரையக்கூடியதாகவும் உள்ள லிப்பிடுகள் கொண்டதாகவும் இருக்கும்; ட்ரைக்லிசெரைடுகள் மற்றும் கொழுப்பு ஈஸ்டர்கள் உட்புறமாக எடுத்துச்செல்லப்படும். ஆம்பிபதியாக இருக்கும் பாஸ்போலிப்பிடுகள் மற்றும் கொழுப்புகள், கொழுப்புபுரதத் துகளுடைய தனிப்படலத்தின் மேற்பரப்பில் கடத்தப்படுகிறது.

கூடுதலாக இரத்தத்தில் வழியாக கொழுப்பு பயணிப்பதற்காக கரையும் திறன் வழிவகையை வழங்குகிறது, கொழுப்புப்புரதங்கள் செல்லை இலக்காகக்கொண்ட சமிக்ஞைகள் உடையவை, அவை சில திசுக்களை லிப்பிடுகள் எடுத்துச்செல்ல வழிகாட்டுகின்றன. இதன் காரணமாக, பலவகையான கொழுப்புப்புரதங்கள் கொழுப்பில் இருக்கின்றன, அதன் அடர்த்தி அதிகரிப்பதைப் பொருத்து அவை பின்வருமாறு அழைக்கப்படுகின்றன: நுண் கோளக் கொழுப்புக் குமிழ்கள், மிகவும் அடர்த்தி குறைவாயுள்ள கொழுப்புப்புரதம் (VLDL), மிதமான அடர்த்தி உடைய கொழுப்புப்புரதம் (IDL), அடர்த்தி குறைவாயுள்ள கொழுப்புப்புரதம் (LDL), மற்றும் உயர் அடர்த்திக் கொழுப்புப்புரதம் (HDL). அதிகமான கொழுப்பு மற்றும் குறைவான புரதங்கள் கொண்ட கொழுப்புப் புரதம் குறைந்த அடர்த்தி உடையதாக இருக்கிறது. கொழுப்பிலுள்ள பல கொழுப்புப்புரதங்களும் அவற்றினுள் ஒத்த தன்மையில் இருக்கும், எனினும் சில கொழுப்புகள் "கட்டற்ற" ஆல்கஹால் அடங்கியதாகவும் சில கொழுப்பு ஈஸ்டர்கள் என அழைக்கப்படும் பருமனான அகைல் ஈஸ்டர்கள் அடங்கியதாகவும் இருக்கும். எனினும், மாறுபட்ட கொழுப்புப்புரதங்கள் அபோலிப்போப்புரதங்கள் கொண்டவையாக இருக்கும், அவை செல் மென்படலத்தில் குறிப்பிட்ட ஏற்பிகளுக்கு ஈந்தணைவியாகச் செயல்படும். இந்த வழியில், கொழுப்புப்புரதத்தின் துகள்கள், கொழுப்புப்பயணிப்பதற்கான தொடக்க மற்றும் முடிவுப்புள்ளிகளைத் தீர்மானிக்கும் மூலக்கூறு முகவரிகளாக இருக்கும்.

நுண் கோளக் கொழுப்புக் குமிழ்கள், மிகவும் அடர்த்தி குறைந்த வகையைச் சார்ந்த கொழுப்புப் போக்குவரத்து மூலக்கூறுகள் ஆகும், அவை தங்கள் ஓடுகளில் அபோலிப்போப்புரதம் B-48, அபோலிப்போப்புரதம் C மற்றும் அபோலிப்போப்புரதம் E போன்றவற்றைக் கொண்டிருக்கும். குடலிலிருந்து தசைகளுக்கும், ஆற்றலுக்கான கொழுப்பு அமிலங்கள் அல்லது கொழுப்புத் தயாரிப்புக்கு தேவைப்படும் மற்ற திசுக்களுக்கு கொழுப்புகளை எடுத்துச்செல்லவும் நுண் கோளக் கொழுப்புக் குமிழ்கள் கடத்திகளாகச் செயல்படுகின்றன. தசைகளால் உபயோகப்படுத்தப்படாத கொழுப்பு, கொழுப்பு வளமிக்க நுண் கோளக் கொழுப்புக் குமிழ்களில் எஞ்சிய கொழுப்புகள், கல்லீரலின் மூலம் இரத்த ஓட்டத்திலிருந்து எடுத்துக்கொள்ளப்படுகின்றன.

VLDL மூலக்கூறுகள் கல்லீரலால் உருவாக்கப்படுகின்றன, மேலும் இவை மிகுதியான ட்ரைஅசில்கிளிசரால் மற்றும் பித்த அமிலங்களின் தொகுப்புக்கு கல்லீரலுக்கு தேவைப்படாத கொழுப்பு ஆகியவற்றை உள்ளடக்கியவை. இந்த மூலக்கூறுகள் தங்கள் ஓடுகளில் அபோலிப்போப்புரதம் B100 மற்றும் அபோலிப்போப்புரதம் E ஆகியவற்றைக் கொண்டிருக்கும். இரத்த ஓட்ட போக்குவரத்தின் போது, மேலும் அதிக சதவீத கொழுப்பு கொண்ட IDL மூலக்கூறுகளை வெளியிடுவதற்கு, இரத்தக்கலன்கள் அதிக ட்ரைஅசில்கிளிசராலை பிளவு படுத்துகின்றன மற்றும் உட்கிரகிக்கின்றன. IDL மூலக்கூறுகள் இரண்டு சாத்தியமுடைய விதிகளைக் கொண்டுள்ளன, அவை: மற்ற உயிர்மூலக்கூறுகளில் வளர்சிதை மாற்றத்திற்காக கல்லீரலால் பாதியளவு IDL மூலக்கூறுகள் எடுத்துக் கொள்ளப்படுகின்றன, மீதி பாதியளவு IDL மூலக்கூறுகள், அதிக சதவீத கொழுப்பை தன்னுள் வைத்திருக்கும் LDL மூலக்கூறுகளாக மாற்றமடையும் வரை ட்ரைஅசில்கிளிசராலை இழப்பதற்கு இரத்த ஓட்டத்தில் தொடர்கின்றன.

LDL மூலக்கூறுகள் இரத்தத்தில் கொழுப்பினைக் கடத்துவதில் முக்கிய பங்குவகிக்கின்றன, மேலும் ஒவ்வொரு மூலக்கூறும் தோராயமாக 1,500 கொழுப்பு ஈஸ்டர் மூலக்கூறுகளைக் கொண்டவையாக உள்ளன. LDL மூலக்கூறினுடைய ஓடு ஒரே ஒரு அபோலிப்போப்புரதம் B100 மூலக்கூறைக் கொண்டுள்ளது, அவை புறத்திசுக்களில் LDL ஏற்பியால் அங்கீகரிக்கப்படுகிறது. அபோலிப்போப்புரதம் B100 இன் கட்டமைப்பின் மீது, பல LDL ஏற்பிகள் கிளாத்ரின் குழிகளில் உள்ளடங்கியிருக்கின்றன. LDL மற்றும் அதன் ஏற்பி இரண்டும் எண்டோசிப்டசிஸ்ஸால் உள்ளீடடைந்து செல்லுக்குள் சிறுகுமிழ் வடிவத்திற்கு மாறுகிறது. சிறுகுமிழ் பின்னர் லைசோசோமுடன் உருகுகிறது, இது கொழுப்பு ஈஸ்டர்களால் நீர்பகுக்கப்பட்ட லைசோசோமல் அமில லிபாஸே என்றழைக்கப்படும் ஒரு என்சைமை உள்ளடக்கியது. இப்போது செல்லுக்குள், மென்படல உயிர்தொகுப்பால் அல்லது ஈஸ்ட்டராதலால் உபயோகப்படுத்த முடியக்கூடிய நிலையில் கொழுப்பு உள்ளது, மேலும் அது செல்லுக்குள் சேமிக்கப்படுகிறது, அதனால் அவை செல் மென்படலங்களுடன் தலையிடுவதில்லை.

LDL ஏற்பியின் தொகுப்பு SREBP ஆல் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகிறது, இதே ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட புரதம், செல்லில் கொழுப்பின் இருப்புக்கு பதிலளிப்பதில் தொடக்கத்தில் கொழுப்புத் தொகுப்பைக் கட்டுப்படுத்த உபயோகப்படுகிறது. செல் ஏராளமான கொழுப்பைக் கொண்டிருக்கும் போது, LDL ஏற்பித் தொகுப்பு அடைபடுகிறது, அதனால் LDL மூலக்கூறு வடிவத்தில் புதிய கொழுப்பு எடுத்துக் கொள்ளப்படுவதில்லை. இன்னும் சொல்லப்போனால் செல்லுக்குத் கொழுப்புத் தட்டுப்பாடு ஏற்படும் போது அதிக LDL ஏற்பிகள் உருவாகின்றன. இந்த முறை ஒழுங்கற்ற நிலையை அடையும் போது, புறத்திசுக்கலின் மேல் ஏற்பிகள் இல்லாமல் பல LDL மூலக்கூறுகள் இரத்தத்தில் தோன்றுகின்றன. இந்த LDL மூலக்கூறுகள் ஆக்சிஜனேற்றப்பட்டு நீர்மத்தால் விரிவடைந்து நுரைத்த செல்கள் வடிவத்திற்கு மாறி இரத்த விழுங்கணுக்களால் எடுத்துக்கொள்ளப்படுகின்றன. அடிக்கடி இந்த செல்கள் இரத்த சிறுகுழல்களின் சுவர்களில் அடைபடுகின்றன, மேலும் இவை ஆர்த்ரோஸ்க்லரோடிக் இரத்த உறைகட்டி உருவாவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. இந்த இரத்த உறைகட்டிகள் "தீய" கொழுப்புடன் LDL கொழுப்பு (உண்மையில் ஒரு கொழுப்புப்புரதம்) என பொதுவாக அழைக்கப்படுவனவற்றின் சேர்க்கைக்கு வழியேற்படுத்துகிறது மாரடைப்பு, பக்கவாதம் மற்றும் மற்ற தீவிர மருத்துவப்பிரச்சனைகளுக்கு முக்கிய காரணியாகின்றன.[19]

சொல்லப்போனால், HDL துகள்கள் வெளியேற்றத்திற்காக கல்லீரலுக்கு அல்லது ஹார்மோன் தொகுப்புக்கு கொழுப்பை உபயோகப்படுத்தும் மற்ற திசுக்களுக்கு கொழுப்பைத் திரும்ப எடுத்துச் செல்கிறது, இந்த செயல்பாடு கொழுப்பு திரும்பப் பயணித்தல் (RCT) எனப்படுகிறது.[20] அதிக எண்ணிக்கையில் உள்ள பெரிய HDL துகள்கள் சிறந்த ஆரோக்கிய வெளிப்பாட்டிற்கு தொடர்புடையதாக உள்ளது.[21] மாறாக, குறைந்த எண்ணிக்கையில் உள்ள பெரிய HDL துகள்கள் தமனிகளுக்குள் கூழ்மைக்கரடு நோய் தீவிரமடைவதில் சார்பற்ற நிலையில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

வளர்சிதை மாற்றம், மறுசுழற்சி மற்றும் வெளியேற்றம்[தொகு]

கல்லீரலில் பலவகையான பித்த அமிலங்களால் கொழுப்பு ஆக்ஸிஜனேற்றப்படுகிறது.[22] இவை கிளைசின், டாரைன், குளுக்ரோனிக் அமிலம் அல்லது சல்பேட் ஆகியவற்றுடன் இணைந்து மாற்றமடைகிறது. இணைந்த மற்றும் இணையாத பித்த அமிலங்களின் கலவை மற்றும் கொழுப்புடன் சேர்ந்து கல்லீரலிலிருந்து பித்தப்பைக்கு வெளியேற்றப்படுகிறது. தோராயமாக 95% பித்த அமிலங்கள் குடல்களிலிருந்து மறு உறிஞ்சல் செய்யப்படுகிறது மற்றும் மீதமுள்ளவை மலத்தின் மூலம் வெளியேற்றப்படுகின்றன.[23] வெளியேற்றம் மற்றும் பித்த அமிலங்கள் மறு உட்கொள்ளுதல், குடவீரல் சுற்றோட்டத்திற்கு அடிப்படையாக உள்ளன, இவை செரிமானம் மற்றும் உட்கொள்ளப்பட்ட கொழுப்புகள் உறிஞ்சுதலுக்கு இன்றியமையாததாகும். சில சந்தர்ப்பங்களில், பித்தப்பையின் அதிகமான செறிவூட்டத்தின் போது, கொழுப்புப் படிகங்கள் மற்றும் பெரும்பாலான பித்தப்பைக் கற்களின் இயைபுக்கூறுகள் உருவாகின்றன, ஆயினும் லெசித்தின் மற்றும் பைலிருபின் பித்தப்பைக் கற்கள் ஆகியவையும் குறைந்த அளவில் ஏற்படுகின்றன.[24]

மருத்துவச் சிறப்பு[தொகு]

அதிகக்கொழுப்புள்ள இரத்தம்[தொகு]

கொழுப்புக் கருதுகோளின் படி, அசாதாரணமான அதிக கொழுப்பு நிலைகள் (அதிகக்கொழுப்புள்ள இரத்தம்) ஏற்படும் அல்லது, இன்னும் சரியாகச் சொன்னால், அதிக செறிவூட்டப்பட்ட LDL மற்றும் குறைந்த செறிவூட்டமடைந்த வினைசார் HDL ஆகியவை இதயக்குழலிய நோய் உருவாவதில் தீவிர பங்குவகிக்கின்றன, ஏனெனில் இவை தமனிகளில் கூழ்மைக்கரடு, (பெருந்தமனித் தடிப்பு) உருவாவதை ஊக்குவிக்கின்றன. இந்த நோய் இதயத் தசைத்திசு இறப்பு (மாரடைப்பு), வலிப்பு மற்றும் புற நாளாவட்ட நோய் ஆகியவற்றிற்கு முக்கிய காரணமாக அமையும். அதிகளவிலான இரத்த LDL, குறிப்பாக செறிவான பெரிய LDL துகள் மற்றும் சிறிய அளவிலான LDL துகள், LDL துகள்களில் உள்ள கொழுப்புப் பொருட்களை விட அதிகளவில் அவை பங்குவகிக்கின்றன,[25] LDL துகள்கள் பெரும்பாலும் "தீய கொழுப்பு" என வழங்கப்படுகின்றன, ஏனெனில் அவை கூழ்மைக்கரடு உருவாவதில் தொடர்புடையதாய் உள்ளன. அதே நேரத்தில், செல்கள் மற்றும் கூழ்மைக்கரடு ஆகியவற்றிலிருந்து கொழுப்பு வெளியேற்றப்பட அதிக செறிவான வினைசார் HDL பாதுகாப்பை வழங்குகின்றன, அவை சில நேரங்களில் "நல்லக் கொழுப்பு" எனவும் வழக்காக கூறப்படுகின்றன. இந்த சமப்படுத்துதல் பெரும்பாலும் மரபு ரீதியாக வரையறுக்கப்பட்டிருக்கும், ஆனால் உடல் வளரும் போது மருந்துகள், உணவுத் தேர்வுகள் மற்றும் மற்ற காரணிகளால் இது மாற்றமடையலாம்.[26]

உயர்ந்த செறிவான ஆக்சிஜனேற்றப்பட்ட LDL துகள்கள் நிலையில், குறிப்பாக "குறை அடர்த்தி LDL" (sdLDL) துகள்கள் தமனிச் சுவர்களில் கூழ்மைக்கரடு உருவாக்கத்தில் தொடர்புடையன, மேலும் இதயச் சுவர்ச் சிறை நோய் மற்றும் இதயக்குழலிய நோயின் மற்ற வடிவங்களுக்கு அடிப்படைக் காரணமாக உள்ள பெருந்தமனித் தடிப்பு நிலை ஏற்படலாம். மாறாக, HDL துகள்கள் (குறிப்பாக பெரிய HDL) கொழுப்பு மற்றும் அழற்சி விளைவிக்கின்ற கடத்திகளைக் கூழ்மைக்கரடிலிருந்து வெளியேற்ற உதவும் இயக்கமுறை உடையதாக இருக்கிறது. அதிகரித்த செறிவான HDL குறைந்த அளவிலுள்ள கூழ்மைக்கரடு தீவிரமடைதல் மற்றும் பின்னடைவிலும் கூட தொடர்புடையதாக இருக்கிறது. 2007 இல் 61 சம வயதுடைய குழுக்களில் கிட்டத்தட்ட 900,000 மக்களிடம் எடுக்கப்பட்ட கல்விசார் கணக்கெடுப்பு அறிக்கையில், இரத்தத்தில் உள்ள மொத்த கொழுப்பு நிலைகள், இதயகுழலிய தொடர் விளைவுகளில் மற்றும் இளம் மக்களிடம் மொத்த இறப்பு வீதத்தில் தொடர்புகொண்டிருப்பது தெரியவந்தது. எனினும், ஆரோக்கியத்தில் அதிகக் கொழுப்பின் தாக்கத்தால் இதயக்குழலிய நோய் ஏற்படுவதில், இளம் மக்களிடம் இதன் தொடர்பு குறைவாகவே காணப்பட்டது, ஆனால் வயதானோர் அதிகம் இதனால் பாதிக்கப்பட்டனர்.[27]

கொழுப்புப்புரத பின்ன ஏற்ற நிலைகள், LDL, IDL மற்றும் VLDL ஆத்ரோஜெனிக் குக் (பெருந்தமனித் தடிப்புக்கான காரணி) காரணமாகின்றன.[28] இந்த பின்னத்தின் நிலைகளைக் காட்டிலும் மொத்த கொழுப்பு அளவு, பெருந்தமனித் தடிப்பின் விரிவாக்கத்திற்கு மற்றும் தீவிரமடைதலுடன் அதிக தொடர்புடையதாக இருக்கிறது. மாறாக, எனினும் சிறிய LDL மற்றும் சிறிய HDL துகள்களில் முதலில் எந்த நிலையில் கூழ்மைக்கரடு வளர்ச்சி வீதம் தொடர்ந்து அதிகமாக இருக்கிறதோ அதைப் பொருத்து மொத்த கொழுப்பு சாதாரண வரம்பில் இருக்கலாம். எனினும் மாறாக, LDL துகள் எண்ணிக்கை குறைவாக இருந்தால் (பெரும்பாலும் பெரிய துகள்கள்) மற்றும் HDL பெரியத் துகள்களின் சதவீதத்தின் எண்ணிக்கை அதிகமாக இருந்தால், எந்த மொத்தக் கொழுப்புச் செறிவிலும், கூழ்மைக்கரடு வளர்ச்சி வீதம் பொதுவாகக் குறைவாக இருக்கும், வளர்ச்சியே இல்லாமலும் இருக்கலாம்.[சான்று தேவை] சமீபத்தில், IDEAL மற்றும் EPIC தொலைநோக்கு படிப்பின் பிந்தைய நிலை ஆய்வில், அதிக நிலையிலுள்ள HDL கொழுப்பு (அபோலிப்போப்புரதம் A-I மற்றும் அபோலிப்போப்புரதம் B ஆகியவற்றுக்காக சரிசெய்யப்பட்ட) மற்றும் அதிகரித்து வரும் இதயக்குழலிய நோய் அபாயம் ஆகியவற்றினிடையே உள்ள தொடர்பு கண்டுபிடிக்கப்பட்டது, இதனால் இதயத்தைப் பாதுகாப்பதில் "நல்ல கொழுப்பின்" பங்கில் சந்தேகம் எழுந்துள்ளது.[29]

பல மனிதச் பரிசோதனைகளில் ஸ்டேடின்ஸ் எனப்படும் HMG-CoA ரிடக்டஸ் மட்டுப்படுத்திகள் பயன்படுத்தப்பட்டன, கொழுப்புப்புரத போக்குவரத்து உருப்படிமங்களை ஆரோக்கியமற்றதிலிருந்து ஆரோக்கியமான உருப்படிமங்களாக மாற்றமடையச் செய்ததில், கொழுப்பின் மதிப்புகள் வயது வந்தோருக்குக் குறைவாகக் கணக்கிடப்பட்ட போதும் இதயக்குழலிய நோய் நிகழும் சதவீதம் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் குறைந்தது எனப் பல சோதனைகளில் திரும்பத் திரும்ப உறுதி செய்யப்பட்டது.[சான்று தேவை] இதன் விளைவாக, இதயக்குழலிய நோயின் தாக்கம் உள்ள மக்கள் தங்கள் கொழுப்பின் அளவைப் பொருட்படுத்தாமல் ஸ்டேடின்ஸிலிருந்து (இரத்தக் கொழுப்பு குறைப்பு மருந்து)பயன் பெற முடியும்,[30] மேலும் இதயக்குழலிய நோய் இல்லாத ஒரு ஆண் அசாதாரணமான அதிகக் கொழுப்பின் அளவைக் குறைப்பதன் ("முதன்மைத் தடுப்புமுறை") மூலம் பயன் பெற முடியும்.[31] பெண்களில் முதன்மைத் தடுப்புமுறை, ஆண்களில் கண்டுபிடித்தவற்றின் நீட்சியாக மட்டுமே நடைமுறையில் இருக்கிறது,[32] இன்னும் பெண்களில் ஒட்டு மொத்த இறப்பு வீதத்தைக் குறைக்கும் விதமான அல்லது இதயக்குழலியலுக்கு முற்றுப்புள்ளி வைக்கும் விதமான பெரியளவிலான ஸ்டேடின்ஸ் சோதனைகள் இல்லை.[33]

தேசிய கொழுப்புக் கல்வி நிகழ்ச்சியின் 1987 ஆம் ஆண்டு அறிக்கையின் படி, வயதுவந்தோர் சிகிச்சைக் குழுக்கள் பரிந்துரைத்த மொத்த இரத்தக் கொழுப்பின் அளவு பின்வருமாறு: < 200 மி.கி/டெ.லி சாதாரண ரத்தக் கொழுப்பு, 200–239 மி.கி/டெ.லி உச்ச வரம்புக்கோடு, > 240மி.கி/டெ.லி உயர்க் கொழுப்பு.[34] அமெரிக்க இதயச் சங்கம் இதே போன்ற மொத்த (உணவருந்தாத போது) இரத்தக் கொழுப்பு அளவுகள் மற்றும் இதய நோய் அபாயங்களுக்காக வரையறுக்கப்பட்ட தொகுப்பை வழங்கியது:[35]

அளவு mg/dL அளவு mmol/L பொருள் விளக்கம்
200 < 5.0 இதய நோய் அபாயம் மிகவும் குறைவாயுள்ள விரும்பத்தகுந்த அளவு
200–240 5.2–6.2 அபாயமுள்ள உச்ச வரம்புக்கோடு
> 240 > 6.2 அதிக அபாயம்

எனினும், இந்நாளைய சோதனை முறைகள் LDL ("தீய") மற்றும் HDL ("நல்ல") கொழுப்பைத் தனித்தனியாக வரையறுக்கிறது, இந்த சாதாரணமான முறை ஓரளவுக்கு காலாவதியானதாகக் கருதப்படுகிறது. விரும்பத்தகுந்த LDL அளவு, 100 mg/dL -க்கும் (2.6 mmol/L) குறைவாக இருக்க வேண்டும் எனக்கருதப்படுகிறது[36], எனினும் புதிய இலக்கான < 70 mg/dL மேற்கண்ட சோதனைகளில் தனிப்பட்டமுறையில் அதிகபட்ச அபாயம் கொண்டதாகக் கருதப்படுகிறது. இன்னொரு உபயோகமான அளவீட்டில் HDLக்கு மொத்த கொழுப்பு விகிதாச்சாரம் 5:1 க்கு மிகவும் குறைவாக இருத்தலே ஆரோக்கியமானது எனக்கூறுகிறது. குறிப்பாக, சிறுவர்களுக்கான சாராசரி LDL மதிப்புகள் கொழுப்புக் கோடுகளுக்கு முன்பு, 35 mg/dL இல் உருவாக ஆரம்பிக்கும்.

பெரும்பாலான LDL சோதனை முறைகளில், உண்மையில் இரத்தத்தின் மிகவும் குறைவான துகள் அளவிலிருந்து, LDL கணக்கிடப்படுவதில்லை. செலவுக் காரணங்களுக்காக, LDL மதிப்புகள் நெடுங்காலமாக ஃபிரைட்வால்டு சூத்திரம் (அல்லது மாறி) பயன்படுத்தப்படுகிறது, அது: [மொத்த கொழுப்பு] − [மொத்த HDL] − 20% ட்ரைகிளிசரைடு மதிப்பு = உத்தேச LDL. இந்த முறையில் அடிப்படையாக, மொத்த HDL, LDL, மற்றும் VLDL ஆகியவற்றால் மொத்த கொழுப்பு வரையறுக்கப்படுகிறது. சாதாரணமாக மொத்தம், HDL மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகள் ஆகியவை உண்மையில் கணக்கிடப்படுகின்றன. VLDL உத்தேசமாக ட்ரைகிளிசரைடுகளில் ஐந்தில் ஒரு பங்காகக் கணக்கிடப்படுகிறது. இதில் முக்கியமானது என்னவெனில் இரத்தப் பரிசோதனைக்கு எட்டு மணிநேரங்களுக்கு முன்பே உணவருந்தி இருக்க வேண்டும், ஏனெனில் உணவு உட்கொண்டதிற்கேற்ப ட்ரைகிளிசரைடின் அளவு மாற்றமடையும்.

இதயக்குழலிய நோயில் கொழுப்பின் நன்கு ஏற்றுக்கொள்ளப்பட்ட பங்கு, கொழுப்பு அளவுகள் மற்றும் இறப்புவீதத்திற்கிடையேயான சில ஆய்வுகள் ஆச்சரியப்படும் விதமாக நேர்மாறானதாக இருக்கும், 50 வயதுக்கு மேற்பட்ட மக்களிடையே இறப்பு வீதம் ஒட்டுமொத்தமாக 11% அதிகரித்துள்ளது, மேலும் கொழுப்பு அளவுகள் ஒருவருக்கு 1 mg/dL ஒரு ஆண்டில் குறைவதால் CVD இறப்பு வீதம் 14% அதிகரிப்பதாகவும் ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன. ஃப்ரமிங்கம் இதய ஆய்வில், குறைவான அல்லது சாதாரண கொழுப்பு அளவுகள் உடையவர்களுக்கு தீவிர நீண்டகால நோய்கள் அல்லது புற்றுநோய் பரவுவதற்கு ஆய்வாளர்கள் இந்த தோற்றநிலைக் கொள்கையை அடிப்படையாகக் கொள்கிறார்கள்.[37] இந்த விளக்கம், ஆரோக்கிய அறிகுறிகள் மற்றும் நிலை உயர்வு வோரல்பெர்க் ஆய்வால் ஆதரிக்கப்படவில்லை, அதில் கொழுப்பு குறைவாக உள்ள அனைத்து வயதிலும் உள்ள ஆண்கள் மற்றும் 50 வயதைக் கடந்த பெண்களில் புற்றுநோய், கல்லீரல் நோய்கள் மற்றும் மனநோய்கள் மூலமே அதிகளவில் இறப்பதாகக் கூறப்படுகிறது. இந்த ஆய்வுகள், இளம் மறுமொழியாளர்களுக்கிடையேயும் கொழுப்பின் அளவு குறைதல் விளைவு ஏற்படலாம் எனக் குறிக்கின்றன, இது உடல் பலவீனத்திற்கு, சம வயதுடைய வயதான மக்களை பிரதிநிதியாக அல்லது அடையாளமாக, வயதை வைத்து செய்திருந்த முந்தைய மதிப்பீட்டிற்கு முற்றிலும் நேர்மாறாயிருக்கிறது.[38]

அறிவியலர்களின் சிறு குழுவொன்று, த இண்டர்நேசனல் நெட்வொர்க் ஆப் கொலஸ்ட்ரால் ஸ்கெப்டிக்ஸில் ஒன்றிணைந்து, கொழுப்பு மற்றும் பெருந்தமனித் தடிப்புக்கு இடையே உள்ள தொடர்பு பற்றி தொடர்ந்து கேள்வி எழுப்பினர்.[39] எனினும், பெரும்பாலான மருத்துவர்கள் மற்றும் மருத்துவ அறிஞர்கள் இந்த தொடர்பு உண்மை என்றே ஏற்றுக் கொண்டனர்.[40]

கொழுப்புக் குறைவான இரத்தம்[தொகு]

அசாதாரணமான கொழுப்பின் அளவு குறைந்து விடுதல் கொழுப்பு குறைவான இரத்தம் எனப்படுகிறது. இந்த நிலைக்கான காரணங்களைக் கண்டுபிடிப்பதற்கான ஆய்வுகள் மிகவும் குறைந்த அளவிலேயே உள்ளன, ஆனால் சில ஆய்வுகள் உளச்சோர்வு, புற்றுநோய் மற்றும் பெருமூளை இரத்த ஒழுக்கு ஆகியவற்றுடன் இதற்குத் தொடர்பிருப்பதாக அறிவுறுத்துகின்றன. பொதுவாக, கொழுப்பு அளவுகள் குறைவது அடிப்படை உடல்நலக் குறைவின் காரணமாகவும் பின் விளைவாக ஏற்படாததாக இருக்கலாம் எனக்கருதப்படுகிறது.[27]

கொழுப்புச் சோதனைகள்[தொகு]

20 வயதுக்கு அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட வயதுடையோர் ஒவ்வொரு 5 ஆண்டுகளுக்கு ஒருமுறை கொழுப்புச் சோதனை செய்து கொள்ள வேண்டும் என அமெரிக்க இதயச் சங்கம் பரிந்துரைக்கிறது.[41]

12 மணி நேரம் உணவருந்தாமல் இருந்த பிறகு எடுக்கப்பட்ட இரத்த மாதிரி, மருத்துவரால் சோதிக்கப்பட்டோ அல்லது வீட்டிலேயே கொழுப்புத் புரத விவரங்களைக் கண்டறியும், கொழுப்புச் சோதனைக் கருவிகளின் மூலமோ சோதித்தறியலாம். இதில் மொத்த கொழுப்பு, LDL (தீய) கொழுப்பு, HDL (நல்ல) கொழுப்பு மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகள் ஆகியவற்றைக் கண்டறிய முடியும். 200 mg/dL அல்லது அதற்கும் அதிகமாக மொத்த கொழுப்பு அளவு உடைய, 45 வயதுக்கு மேற்பட்ட ஆணாகவோ அல்லது 50 வயதுக்கு மெற்பட்ட பெண்ணாகவோ இருப்பவர்கள், HDL (நல்ல) கொழுப்பின் அளவு 40 mg/dL க்கும் குறைவாக இருந்தால் அல்லது மற்ற இதய நோய்கள் மற்றும் பக்கவாத பாதிப்புக் காரணிகள் உடையவர்கள் போன்றோர் 5 ஆண்டுகளுக்கு ஒருமுறை அல்லாமல் அடிக்கடி கொழுப்புச் சோதனை செய்துக் கொள்ளப் பரிந்துரைக்கப்படுகிறார்கள்.

கொழுப்பு நிரம்பிய நீர்மப் படிகங்கள்[தொகு]

சில கொழுப்புக் கிளைப் பொருள்கள் (மற்ற சாதாரண கொழுப்பு நிரம்பிய லிப்பிடுகளுக்கிடையில்) நீர்மப் படிக கொழுப்பு நிரம்பிய பிரிவை உண்டாக்குகின்றன. கொழுப்பு நிரம்பிய பிரிவு உண்மையில் சமச்சீர் நூனிலைமையாக இருக்கிறது, மேலும் அதன் நிறம் அதன் வெப்பநிலை மாறுபாட்டிற்கேற்ப மாறுகின்றன. அதனால், கொழுப்பு வழிப்பொருள்கள் பொதுவாக நீர்மப் படிக வெப்ப நிலை மானிகள் மற்றும் வெப்பநிலை உணரும் வண்ணப்பூச்சுகளில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

மேலும் காண்க[தொகு]

கூடுதல் படங்கள்[தொகு]

குறிப்புகள்[தொகு]

  1. 1.0 1.1 "Safety (MSDS) data for cholesterol". பார்த்த நாள் 2007-10-20.
  2. Emma Leah (May 2009). "Cholesterol". Lipidomics Gateway. doi:10.1038/lipidmaps.2009.3. http://www.lipidmaps.org/update/2009/090501/full/lipidmaps.2009.3.html. 
  3. Pearson A, Budin M, Brocks JJ (December 2003). "Phylogenetic and biochemical evidence for sterol synthesis in the bacterium Gemmata obscuriglobus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100 (26): 15352–7. doi:10.1073/pnas.2536559100. பப்மெட் 14660793. 
  4. Olson RE (February 1998). "Discovery of the lipoproteins, their role in fat transport and their significance as risk factors". J. Nutr. 128 (2 Suppl): 439S–443S. பப்மெட் 9478044. http://jn.nutrition.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9478044. 
  5. Haines TH (July 2001). "Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers?". Prog. Lipid Res. 40 (4): 299–324. doi:10.1016/S0163-7827(01)00009-1. பப்மெட் 11412894. 
  6. Pawlina, Wojciech; Ross, Michael W. (2006). Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. பக். 230. ISBN 0-7817-5056-3. 
  7. Smith LL (1991). "Another cholesterol hypothesis: cholesterol as antioxidant". Free Radic. Biol. Med. 11 (1): 47–61. doi:10.1016/0891-5849(91)90187-8. பப்மெட் 1937129. 
  8. Christie, William (2003). Lipid analysis: isolation, separation, identification, and structural analysis of lipids. Ayr, Scotland: Oily Press. ISBN 0-9531949-5-7. 
  9. 9.0 9.1 "USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21" (PDF). United States Department of Agriculture. பார்த்த நாள் 2008-10-24.
  10. Jensen RG, Hagerty MM, McMahon KE (01 Jun 1978). "Lipids of human milk and infant formulas: a review" (PDF). Am J Clin Nutr 31 (6): 990–1016. பப்மெட் 352132. http://www.ajcn.org/cgi/reprint/31/6/990. 
  11. Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr 77 (6): 1385–1589. பப்மெட் 12791614. 
  12. ""Health effects of trans fatty acids" (review article)". American Journal of Clinical Nutrition 66: 1006S-1010S. 
  13. Lopez-Garcia, E.; et al.. ""Consumption of trans-fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction"". J. Nutr. 135 (3): 562-566. 
  14. "High blood cholesterol: what you need to know". National cholesterol education program. பார்த்த நாள் 2008-10-24.
  15. Le Fanu, James (2000). The rise and fall of modern medicine. New York, NY: Carroll & Graf. ISBN 0-7867-0732-1. 
  16. Rhodes, Carl; Stryer, Lubert; Tasker, Roy (1995). Biochemistry (4th ed.). San Francisco: W.H. Freeman. பக். 280, 703. ISBN 0-7167-2009-4. 
  17. Espenshade PJ, Hughes AL (2007). "Regulation of sterol synthesis in eukaryotes". Annu. Rev. Genet. 41: 401–27. doi:10.1146/annurev.genet.41.110306.130315. பப்மெட் 17666007. 
  18. Brown MS, Goldstein JL (1997). "The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor". Cell 89: 331. doi:10.1016/S0092-8674(00)80213-5. பப்மெட் 9150132. 
  19. 19.0 19.1 Tymoczko, John L.; Stryer Berg Tymoczko; Stryer, Lubert; Berg, Jeremy Mark (2002). Biochemistry. San Francisco: W.H. Freeman. பக். 726–727. ISBN 0-7167-4955-6. 
  20. Lewis GF, Rader DJ (June 2005). "New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport". Circ. Res. 96 (12): 1221–32. doi:10.1161/01.RES.0000170946.56981.5c. பப்மெட் 15976321. 
  21. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR, Bangdiwala S, Tyroler HA (January 1989). "High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies". Circulation 79 (1): 8–15. பப்மெட் 2642759. 
  22. Javitt NB (01 December 1994). "Bile acid synthesis from cholesterol: regulatory and auxiliary pathways". FASEB J. 8 (15): 1308–11. பப்மெட் 8001744. http://www.fasebj.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8001744. 
  23. Wolkoff AW, Cohen DE (February 2003). "Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 284 (2): G175–9. doi:10.1152/ajpgi.00409.2002 (inactive 2009-08-18). பப்மெட் 12529265. 
  24. Marschall HU, Einarsson C (June 2007). "Gallstone disease". J. Intern. Med. 261 (6): 529–42. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01783.x. பப்மெட் 17547709. 
  25. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB, Howard BV, Stein JH, Witztum JL (April 2008). "Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care 31 (4): 811–22. doi:10.2337/dc08-9018. பப்மெட் 18375431. 
  26. Durrington P (August 2003). "Dyslipidaemia". Lancet 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. பப்மெட் 12957096. 
  27. 27.0 27.1 Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet 370 (9602): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4. பப்மெட் 18061058. 
  28. "Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report" (PDF). National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. பார்த்த நாள் 2008-10-27.
  29. van der Steeg WA, Holme I, Boekholdt SM, Larsen ML, Lindahl C, Stroes ES, Tikkanen MJ, Wareham NJ, Faergeman O, Olsson AG, Pedersen TR, Khaw KT, Kastelein JJ (February 2008). "High-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein particle size, and apolipoprotein A-I: significance for cardiovascular risk: the IDEAL and EPIC-Norfolk studies". J. Am. Coll. Cardiol. 51 (6): 634–42. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.060. பப்மெட் 18261682. 
  30. "MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial". Lancet 360 (9326): 7–22. July 2002. doi:10.1016/S0140-6736(02)09327-3. பப்மெட் 12114036. 
  31. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ (November 1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". N. Engl. J. Med. 333 (20): 1301–7. doi:0.1056/NEJM199511163332001 (inactive 2009-08-18). பப்மெட் 7566020. 
  32. Grundy SM (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? Yes". BMJ 334 (7601): 982. doi:10.1136/bmj.39202.399942.AD. பப்மெட் 17494017. 
  33. Kendrick M (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? No". BMJ 334 (7601): 983. doi:10.1136/bmj.39202.397488.AD. பப்மெட் 17494018. 
  34. , (January 1988). "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 (1): 36–69. doi:10.1001/archinte.148.1.36. பப்மெட் 3422148. 
  35. "Cholesterol". American Heart Association (2008-11-17). பார்த்த நாள் 2009-02-21.
  36. "கொழுப்பைப் பற்றி" – அமெரிக்க இதயச் சங்கம்
  37. Anderson KM, Castelli WP, Levy D (April 1987). "Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study". JAMA 257 (16): 2176–80. doi:10.1001/jama.257.16.2176. பப்மெட் 3560398. 
  38. Ulmer H, Kelleher C, Diem G, Concin H (2004). "Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality". J Womens Health (Larchmt) 13 (1): 41–53. doi:10.1089/154099904322836447. பப்மெட் 15006277. 
  39. Uffe Ravnskov (2000). The Cholesterol Myths : Exposing the Fallacy that Saturated Fat and Cholesterol Cause Heart Disease. New Trends Publishing, Incorporated. ISBN 0-96708-970-0. 
  40. Daniel Steinberg (2007). The Cholesterol Wars: The Cholesterol Skeptics vs the Preponderance of Evidence. Boston: Academic Press. ISBN 0-12-373979-9. 
  41. "How To Get Your Cholesterol Tested". American Heart Association. பார்த்த நாள் 2009-02-21.

புற இணைப்புகள்[தொகு]


வார்ப்புரு:Sterols வார்ப்புரு:Cholesterol and steroid intermediates

"http://ta.wikipedia.org/w/index.php?title=கொலஸ்டிரால்&oldid=1581456" இருந்து மீள்விக்கப்பட்டது